谷丙转氨酶(ALT)

临床意义：

(1)ALT活性在下列疾病可见升高

a.肝胆疾病:传染性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、中毒性肝炎、脂肪肝、胆管炎和胆囊炎等

b.心血管疾病:心肌梗死、心肌炎、心力衰竭时的肝脏淤血、脑出血等c.骨骼肌疾病:多发性肌炎、肌营养不良等

(2)一些药物和毒物可引起ALT活性升高如氯丙嗪、异烟肼、奎宁、水杨酸制剂及酒精、铅、汞、四氯化碳或有机磷等

谷草转氨酶(AST)

临床意义：

(1)AST在心肌细胞内含量较多当心肌梗死时血清中AST活性增高在发病后6-12小时之显著增高在48小时达到高峰约在3-5天恢复正常

(2)疟疾、流行性出血热、传染性单核细胞增多症、多发性肌炎、肌营养不良、急性胰腺炎、胸膜炎、肾炎及肺炎等也可引起血清AST活性轻度增高

(3)肝炎时AST和ALT均可明显增高可高与正常值上限10-30倍这在其它疾病时少见.在黄疸期间AST和ALT即可见增高有助于早期诊断由于肝中AST含量增高往往ASTALT但由于ALT清除率较慢所以不久以后即ALTAST.恢复期一般ALT恢复较慢持续ALT、AST增高往往说明有慢性肝炎.AST/ALT比值如1则很有可能是慢活肝.。

r_谷氨酰转移酶(GGT)

临床意义:

人体各器官中r_GT的含量按下列顺序排列:肾、前列腺、胰、肝、盲肠和脑.肾脏中含量较高但肾脏疾病时血液中的该酶活性增高不明显.肾单位病变时r_GT经尿排出检验尿中酶活性可能有助于诊断肾脏疾病r_GT主要诊断肝胆疾病.显著增高常见于:原发行肝癌、胰腺癌、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胰头癌、肝外胆管癌等.轻度或中度增高见于:传染性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、急慢性胰腺炎、胆石症等

碱性磷酸酶(ALP)

临床意义：

(1)碱性磷酸酶活性增高可见于下列疾病:

a.生理性增高:妊娠期、儿童生长发育期、射入性血糖增多及紫外线照射后b.肝胆疾病:阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌、肝脓肿

c.骨骼疾病:由于骨的损伤或疾病使成骨细胞内所含高浓度的碱性磷酸酶释放入血液中引起血清中碱性磷酸酶活性的增高。如：纤维性骨炎、成骨不全症、骨质软化症、佝偻病、骨转移癌、骨原性肉瘤、和骨折修复愈合期等。

d、某些恶性肿瘤晚期：如胃癌、肺癌等

(2)、血清碱性磷酸酶活性降低：见于重症慢性肾炎、乳糜泻、贫血及恶病质、儿童甲状腺发育不全等。

胆碱酯酶（CHE）

临床意义:

1、急性病毒性肝炎：患者血清胆碱酯酶降低与病情严重程度不关，与黄疸程度不一定平行，若活力持续降低，常提示预后不良。

2、慢性肝炎：慢性迁延型肝炎患者此酶活力变化不大，慢性活动型肝炎患者此酶活力与急性肝炎患者相似。

3、肝硬化：若处于代偿期，血清胆碱酯酶多为正常，若处于失代偿期，则此酶活力明显下降。

4、亚急性重型肝炎患者特别是肝昏迷病人，血清胆碱酯酶明显降低，且多呈持久性降低。

5、肝外胆道梗阻性黄疸患者，血清胆碱酯酶正常，若伴有胆汁性肝硬化则此酶活力下降。

总胆汁酸(TBA)

临床意义:

增高见于肝硬变、慢性肝炎、急性病毒性肝炎、肝癌、急性肝内胆汁淤滞、肝外阻塞性黄疸等。

总蛋白(TP)

临床意义:

增高:

(1)血清中水分减少而使总蛋白相对增高常见于脱水症如腹泻、呕吐、失水性休克、持续高热等；由于毛细血管通透性的变化血液发生浓缩导致总蛋白升高

(2)血清蛋白合成增多多发生于发生性骨髓瘤等

降低:

(1)血浆中水分增加血浆被稀释:如静脉输入多的低渗液或各种原因引起的水钠潴留

(2)机体消耗增加:如严重结核病、甲状腺功能亢进和恶性肿瘤等

(3)合成障碍:只要由肝功能障碍引起

(4)蛋白丢失:见于严重烧伤、大量血浆渗出、大出血、肾病综合征、溃疡性结肠炎等

白蛋白(ALB)

临床意义:

增高:主要见于各种原因的脱水或补液不足(如腹泻、呕吐、大量出汗、过分干渴等)所造成的血液浓缩

降低:(1)蛋白质摄入不足:如长期饥饿、营养不良、消化吸收功能不良的慢性胃肠道疾患及妊娠后期或哺乳期等

(2)清蛋白合成功能不全:见于慢性感染、慢性肝炎及慢性恶性贫血等

(3)蛋白质的消耗增多:慢性糖尿病、甲状腺功能亢进、各种慢性发热性消耗疾患、感染或外伤等

(4)清蛋白丢失:见于肾病综合征、严重出血、胸腹腔积水、广泛的烧伤等

球蛋白(GLB)

临床意义:

增高:(1)血液浓缩引起的G的增高

(2)感染性疾病:如黑热病、血吸虫病、疟疾、麻风、结核病等

(3)自身免疫性疾病机体免疫功能亢进如SLE、硬皮病、风湿病、类风湿性关节炎等

(4)骨髓瘤和某些淋巴瘤时r-球蛋白和部分β球蛋白均可增高至20-50g/l降低：合成减少或消耗过多，常见于小儿生理性低蛋白血症、甲状腺功能亢进、x线治疗后、肾病综合征、烧伤、维生素B6缺乏等

白球蛋白比(A/G)

临床意义:

增高:见于清蛋白增高或球蛋白降低

降低:见于清蛋白降低或球蛋白增高

A/G比值小于1时称A/G比例倒置常见于肾病综合征、慢性肝炎及肝硬化

总胆红素(T-BIL)

临床意义:

（1）判断肝细胞损伤程度和预后。肝脏疾病患者胆红素明显升高时，常反映有较严重的肝细胞损伤。TBIL长期异常，提示病情有转为慢性肝炎的可能；如黄疸短期内急剧增加，则表示病情危重；急性酒精性肝炎患者血清胆红素大于8.6umol/l，则提示预后恶劣

（2）血清胆红素增高见于：肝脏疾病如：原发性胆汁性肝硬化、急性黄疸性肝炎、慢性活动性肝炎、病毒性肝炎、阻塞性黄疸、肝硬化

肝外疾病：溶血性黄疸、新生儿黄疸、闭塞性黄疸、胆石症、胰头癌、输血错误

直接胆红素(D-BIL)

临床意义:

阻塞性黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等疾病造成的胆红素排泄障碍，使经肝细胞处理后的胆红素无法排出而入血，使血液中胆红素浓度增高

间接胆红素(I-BIL)

临床意义:

新生儿黄疸、溶血性黄疸、血型不符的输液反应使结果升高

前白蛋白

前白蛋白（Prealbumin,PA），分子量5.4万，由肝细胞合成，在电泳分离时，常显示在白蛋白的前方，其半衰期很短，仅约12小时。因此，测定其在血浆中的浓度对于了解蛋白质的营养不良、肝功能不全、比之白蛋白和转铁蛋白具有更高的敏感性。

临床意义：

除了作为一种灵敏的营养蛋白质指标，PA在急性炎症、恶性肿瘤、肝硬化或肾炎时其血浓度下降。

1．肝脏疾病时前白蛋白更敏感，有人认为有30%白蛋白正常的肝病患者的前白蛋白减少，坏死后肝硬化几乎是零。肝硬化肝细胞坏死较轻，前白蛋白变化不大，预后较好，当病情改善时，前白蛋白亦迅速升高；

2．亚急性肝坏死前白蛋白一直在低值，故前白蛋白可用作判断肝病预后指标。肝癌以及阻塞性黄疸患者均可降低，其降低程度与病情有密切关系；

3．结合转氨酶、胆红素检测对不同类型肝脏疾病和非肝脏疾病有鉴别意义，如前白蛋白、转氨酶、胆红素均增高，多属急性肝脏疾病，如前白蛋白不增高，仅转氨酶、胆红素增高则应考虑非肝脏本身疾病；

4．肾病综合征前白蛋白不仅不减少，而且在饮食充分时还可以升高。营养不良负氮平衡时前白蛋白减少。

前白蛋白与白蛋白和总蛋白的区别

目前检验科开展白蛋白和总蛋白，开展前白蛋白的意义在于：

(1).前白蛋白分子量小，半衰期短，升高和降低更为明显，可作为早期肝功能损伤的指标，比白蛋白具有更高敏感性。

(2).前白蛋白的检测同时可用于判断患者的营养状况，例如肿瘤术前和术后的，或者当您在住院，亦或者当下营养供应的情况。而白蛋白经常用于检测肝病或者肾病，了解您身体是否能够吸收足够的氨基酸。

(3).前白蛋白可作为实体瘤患者化疗后肝功能损害的预见性指标。在接受化疗的实体瘤患者中,在化疗前PA下降群体中发生肝功能损害概率为72.2%,而在化疗前PA正常群体中为4.4%,两者之间存在统计学差异(P0.01)。

前白蛋白偏高的原因

前白蛋白偏高的主要原因是由血液浓缩造成。另外还有一种可能是肝脏的代谢能力强也是引起前白蛋白偏高的原因。

前白蛋白偏低的原因

前白蛋白在急性炎症、恶性肿瘤、肝硬化或肾炎时其在血液中的浓度下降，测定前白蛋白在血浆中的浓度对于了解肝功能不全、比之白蛋白和转铁蛋白具有更高的敏感性，临床上导致前白蛋白偏低的原因主要有以下几种：

一、急性炎症、恶性肿瘤、肝硬化或肾炎会造成前白蛋白偏低;

二、发生亚急性肝坏死时前白蛋白一直在会低于正常值;

三、肝癌以及阻塞性黄疸可引起前白蛋白偏低;

四、营养不良负氮平衡时也可导致前白蛋白偏低

简而言之，肝脏疾病中的肝癌、肝硬化、慢性活动性肝炎、阻塞性黄疸等都可以表现为前白蛋白偏低。一般情况下，前白蛋白、转氨酶、胆红素均增高，多属急性肝脏疾病，尤其在肝癌患者和阻塞性黄疸患者中，如果前白蛋白持续降低，说明病情持续恶化。

孕妇前白蛋白偏低的原因

孕妇前白蛋白偏低的原因主要是营养不良(正常值是-，轻度营养不良是-，中度-，重度)、慢性感染、晚期恶性肿瘤、肝胆系统疾病、肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁淤积性黄疸等病症，白蛋白常常出现很低，造成亚急性肝坏死。

甘油三脂(TG)

临床意义:

增高：

（1）家族遗传性或饮食因素引起的高三酰甘油血症

（2）糖尿病、甲状腺机能减退、肾病综合征、阻塞性黄疸、妊娠、口服避孕药、酗酒等继发引起的TG增高。

降低：

（1）主要见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退，重症肝病等。

（2）消化吸收不良疾病继发引起的TG水平下降。

总胆固醇(TC)

临床意义:

TC受许多因素的影响，如年龄、性别、饮食、遗传、运动等，儿童及新生儿的正常参考值较成人低。

增高：原发性高胆固醇血症，动脉粥样硬化，肾病综合征、甲状腺机能减退、糖尿病、妊娠、总胆管阻塞等。

降低：原发性低胆固醇血症、甲状腺功能亢进、营养不良、严重肝病、以及慢性消耗性疾病等。

高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)

临床意义:

HDL-C与动脉粥样硬化的发病呈负相关，是冠心病的保护因子。体内HDL含量下降临床意义较大

病理性降低见于：冠心病、脑血管病、肝炎、肝硬化、糖尿病、肥胖症、吸烟等综合分析HDL和HDL/TCH值，能更好预测心、脑动脉粥样硬化的危险性

低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)

临床意义:

LDL-C与动脉粥样硬化的发病及损害程度呈高度的正相关，是动脉粥样硬化的主要危险因素。它降低可改善冠心病的症状，引起损害的修复

载脂蛋白A1(ApoA1)

临床意义:

APOA1主要存在于HDL-C中，所以它主要反映HDL的水平，它与HDL-C呈明显正相关。但由于HDL是由一系列大小和组成都不均一的亚组份组成，病理状态下HDL亚类大小与组成往往发生变化，所以APOA1和HDL-C的变化并不完全一致，两者的检验不能互相代替

增高：高a脂蛋白血症，酒精性肝炎

降低：心脑血管疾病、急慢性肝炎、肝硬化、肝外胆道阻塞、APOA1缺乏症（如Tangier病）等

载脂蛋白B(ApoB)

临床意义:

血清中90%以上APOB存在于LDL中，所以APOB主要代表LDL水平，APOB与LDL-C呈明显正相关。但同样的在病理状态下两者变化不一致，不能相互代替。它是血脂各项指标中较好的动脉粥样硬化指标，降低APOB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退

增高：冠心病、2型高脂血症、胆汁淤滞、肾病、甲状腺功能减退

降低：急性肝炎、肝硬化、甲状腺功能亢进

脂蛋白Lp(a)

[临床意义]

美国胆固醇教育计划成人治疗专家组(ATP)发布的关于成人高血液胆

固醇的检测、评价和治疗的第三次报告(ATPm)中，Lp(a)测定没有推荐作为普通人群中的CHD危险指标，但适合那些有家族性CHD危险增高的患者。Lp(a)水平主要决定于遗传因素。家族性高Lp(a)与冠心病发病倾向相关。男、女之间与不同年龄组间无明显差异。环境、饮食与药物对Lp(a)水平的影响也不明显。降胆固醇药Lovastatin(洛代他汀)不会使Lp(a)下降。吸烟也无影响，但严重肝病可使它下降，急性时相反应(如急性心肌梗死、外科手术、急性风湿性关节炎)可使它上升。现在将高Lp(a)水平看

作动脉粥样硬化性疾病(心、脑血管病，周围动脉硬化)的独守:危险因素，因为它与高血压、吸烟、高VLDLC(高TC)、低HDL-C等因素无明显相关。但LDL-C较高时，高Lp(a)的危险性就更高。在动脉粥样硬化病变形成中，LP(a)与apoB起协同作用。冠状功脉搭桥子术汗，自Lp(a)易于引起血管再狭窄。因为Apo（a）与Plg在结构上有同源性，apo(a)可能与Plg竟争细胞表面的PMC受体，或直接抑制PIg(纤维蛋白溶酶原)的激活，从而抑制血凝块(纤维蛋白)的溶解，促进动脉粥样硬化的形成。

尿素(UREA)

临床意义:

生理性因素：高蛋白饮食引起血清尿素浓度增高，男性比女性平均高0.30.5mmol/l随年龄增加有升高趋势妊娠妇女尿素浓度偏低

病理性因素:

(1)肾前性:失水引起血液浓缩肾血流量减少肾小球滤过率减低而使血尿素潴留。可见于剧烈呕吐、幽门梗阻、长期腹泻等。

（2）肾性：急性肾小球肾炎，肾病晚期，肾功能衰竭，慢性肾盂肾炎，中毒性肾炎等都可导致血尿素升高。

（3）肾后性：前列腺肥大，尿路结石，尿道狭窄，膀胱肿瘤致使尿道受压可使尿路阻塞引起血尿素浓度升高。血尿素减少较少见，可见于严重肝病，如广泛性肝坏死。

肌酐(CREA)

临床意义:

肌酐经肾小球滤过后不被肾小管重吸收，通过肾小管完全排泄。在肾脏疾病初期，血清肌酐值通常不升高，直至肾脏实质损害，血清肌酐值才升高，所以血清肌酐检验对晚期肾脏病临床意义较大。在正常肾血流条件下，肌酐如升高至-umol/l，提示为中度至重度肾损害。

尿酸(UA)

临床意义:

增高见于：

（1）痛风

（2）核酸代谢增加时，如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等。

（3）肾功能减退

（4）氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、自相子痫、妊娠反应及食用富含核酸的食物。

胱抑素C

自从年以来，半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatinC)已被视为检测肾功能的良好标志物，由于其不受许多生理病理因素的影响，同肾小球滤过率(GFR)的其他标志物相比具有众多优越性。cystatinC在一系列生理病理过程中也发挥着作用，有重要的临床意义。

血清胱抑素C的生物特性:

胱抑素C(CystatinC，CysC)，又名γ2痕迹碱性蛋白或后γ球蛋白，是半胱氨酸蛋白酶抑制剂蛋白质中的一种。编码CysC的基因属于管家基因，能在所有的有核细胞内以恒定速度持续转录与表达，无组织特异性，故CysC可在体内以恒定速度产生，并存在于各种体液之中，尤以脑脊液和精浆中含量为高，尿液中最低，不受年龄、性别、体重、炎症等因素影响，（研究表明CysC自1岁后到60岁前在血液中浓度恒定）。其分子量小（13KD），生理条件下带正电荷，能自由从肾小球滤过，完全被肾小管上皮细胞重吸收并于细胞内降解，不重新回到血液中；同时肾小管上皮细胞也不分泌CysC至管腔内。因此，其血清浓度主要由GFR决定（CysC理所当然的成为反映肾小球滤过情况的重要指标）。

血清胱抑素C的优越性

CysC是迄今基本满足理想内源性GFR标志物要求的内源性物质。是

新近发展起来的评估肾功能的一种敏感性好、特异性高的指标。

可以代替：

①复杂的全血检测；

②24小时小便收集；

③体表面积和肌酐清除率的计算；

④患者受放射物质的照射。

血清胱抑素C的临床意义:

正常情况下，CysC在血清和血浆中的浓度为≤1.03mg/L(参考范围)。当肾功能受损时，CysC在血液中的浓度随肾小球滤过率变化而变化.肾衰时,肾小球滤过率下降，CysC在血液中浓度可增加10多倍;若肾小球滤过率正常,而肾小管功能失常时，会阻碍CysC在肾小管吸收并迅速分解,使尿中的浓度增加多倍。

血清胱抑素C的临床应用:

1、CysC与（其他）肾功能检测项目组合（Scr，Urea，UA和/或CysC），可显著提高检测的灵敏度和特异性。

2、适用于：

①对肾脏疾病的肾功能评价

CysC的生物学特性使它成为基本满足理想内源性GFR标志物要求的内源性物质。大量研究证实CysC是优于血肌酐(Scr)的内源性标记物。儿科患者不易接受外源性GFR标志物，而肌酐清除率测定受体表面积、肌肉量等多种因素的影响；血肌酐值与肌肉量成正比，对于机体肌肉含量较少的儿童来说，肌酐很难准确的监测GFR轻微的变化；儿童出生数月CysC水平与成人相当，血浆浓度相当稳定。因而以CysC来评价GFR是儿童更为理想的GFR标志物，更能被患者及儿科医师接受

②在肾移植中的应用

在对30例肾移植患者研究发现，发生急性排斥反应的患者胱抑素C与肌酐基本同步升高，但胱抑素C升高的幅度要比肌酐大。在情况稳定的肾移植患者中，血清胱抑素C与肾小球菊粉清除率的相关性比肌酐与肾小球菊粉清除率的相关性大。胱抑素C不但能快速的反映肾脏受损的情况，而且可以及时的反映肾功能的恢复情况，特别是移植肾功延迟的患者（尤其是在迟发移植物功能的患者中）。在对移植后三个月的患者研究发现，胱抑素C与GFR的相关性比肌酐和肌酐清除率都大。

研究者认为，胱抑素C在肾移植术后对检测肾小球滤过率而言，比肌酐和肌酐清除率都敏感，可以快速诊断出急性排斥反应或药物治疗可能造成的肾损害。

③在糖尿病中的应用

随着社会生活水平提高,糖尿病人数不断增加,1/3患者发展为肾衰竭及需要肾透析。CystatinC检出糖尿病肾病的灵敏度为40%,特异性为%。所以，血CystatinC是一个比较敏感和实用的指标。

④心血管疾病中应用

大量流行病学资料表明，血浆同型半胱氨酸(Hcy)是冠状动脉疾病的独立因素。研究者发现GFR轻度下降与血浆Hcy之间存在显著相关，而CysC能更简便地反映血浆Hcy水平；并且当Scr还处于正常水平时CysC就已经提示GFR轻度下降。CysC不仅是GFR的标志物，而且在冠心病和心血管的风险预测上可与其他指标互补。大量研究认为，在老年患者尤其心血管疾病患者CysC水平明显升高，往往提示预后不良，是可靠的死亡预测风险因子。

⑤肝硬化患者中应用

肝硬化伴肾功能损伤时血浆体积明显降低，因此早期发现患者肾功能受累极其重要，可防止肝肾综合征的发生。研究者对97例肝硬化患者进行了肾功的血CysC、Scr、尿素三项指标的实验评价后认为，CysC诊断的敏感度最高。用CysC来鉴别肝硬化患者肾功能正常或轻度受损是较好的指标。

⑥与妊娠的相关性

产妇和婴儿间CysC的水平显著的相关性，相对于肌酐而言，婴儿中CysC的水平不受产妇血清水平的影响，所以CysC可以用来监测围产期妇女GFR的情况。最近的研究结果显示CysC与血清尿酸盐和肌酐相比，对先兆子痫有较好的诊断准确性。

血清胱抑素C(CystatinC)被FDA列为全新的肾病检测指标：2年，FDA网上公布了26个在检验医学有重大突破的全新检测项目，CystatinC是其项目之一。

血糖(GLU)

临床意义:

增高：

（1）生理性：摄入高糖食物后，饭后1-2小时，情绪紧张时由于肾上腺素分泌增加也可以引起血糖升高。

（2）病理性：a胰腺β细胞损害导致胰岛素分泌缺乏引起的糖尿病。b某些疾病导致的各种对抗胰岛素的激素（如生长素、肾上腺皮质激素、甲状腺素）分泌过多引起的高血糖.c颅内压增高，如颅外伤、颅内出血、脑膜炎等。d脱水，如呕吐、腹泻、高热等也可使血糖轻度增高。

降低：

（1）生理性：饥饿，剧烈运动。

（2）病理性：a胰岛素β细胞增生或瘤使胰岛素分泌过多。b对抗胰岛素的激素（如生长素肾上腺皮质激素、甲状腺素）分泌不足。c严重肝病，肝脏储存糖原及糖异生能力下降d胰岛素或其它降糖药物使用过量等。

糖化血红蛋白

糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物。人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物是糖化血红蛋白，血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应，并与血糖浓度成

正比，且保持天左右，所以可以观测到天之前的血糖浓度。糖化血红蛋白的英文代号为HbA1c。糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近8～12周的血糖控制情况。

监测意义：

糖化血红蛋白的特点决定了它在糖尿病监测中有很大的意义：

（1）与血糖值相平行。血糖越高，糖化血红蛋白就越高，所以能反映血糖控制水平。

（2）生成缓慢。由于血糖是不断波动的，每次抽血只能反映当时的血糖水平，而糖化血红蛋白则是逐渐生成的，短暂的血糖升高不会引起糖化血红蛋白的升高；反过来，短暂的血糖降低也不会造成糖化血红蛋白的下降。由于吃饭不影响其测定，故可以在餐后进行测定。

（3）一旦生成就不易分解。糖化血红蛋白相当稳定，不易分解，所以它虽然不能反映短期内的血糖波动，却能很好地反映较长时间的血糖控制程度，糖化血红蛋白能反映采血前2个月之内的平均血糖水平。

（4）较少受血红蛋白水平的影响。糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中的比例，所以不受血红蛋白水平的影响。

控制标准：

糖化血红蛋白能够反映过去2～3个月血糖控制的平均水平，它不受偶尔一次血糖升高或降低的影响，因此对糖化血红蛋白进行测定，可以比较全面地了解过去一段时间的血糖控制水平。世界权威机构对于糖化血红蛋白有着明确的控制指标，ADA（美国糖尿病学会）建议糖化血红蛋白控制在小于7%，IDF（国际糖尿病联盟）建议糖化血红蛋白控制标准为小于6.5%，目前我国将糖尿病患者糖化血红蛋白的控制标准定为6.5%以下。糖化血红蛋白与血糖的控制情况4%～6%：血糖控制正常。

6%～7%：血糖控制比较理想。

7%～8%：血糖控制一般。

8%～9%：控制不理想，需加强血糖控制，多注意饮食结构及运动，并在医生指导下调整治疗方案。

9%：血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。

尿微量白蛋白

尿微量白蛋白，是糖尿病肾病、高血压肾病等的早期肾脏受损的表征。

无论哪种疾病引起的尿微量白蛋白都是因起始原因不同造成的肾脏固有细胞的损伤，使肾脏固有细胞的结构发生改变，功能随结构的变化而变化，在尿液中的体现。

对于微量白蛋白尿的治疗，目前西医应用的很广泛是激素进行抗炎，减轻肾脏固有细胞的渐进性损伤。激素治疗微量白蛋白尿，短时期内，会产生较好的效果。但是，由于已受损的肾脏固有细胞没有修复。所以，通常会在遇到感冒、感染的影响时，导致病情反复并进行性加重。

微量白蛋白尿也是整个血管系统改变的征象，并可认为是动脉病变的“窗口”，因为它是肾脏和心血管系统改变的早期指征。临床中，通常应用尿微量蛋白指标来监测肾病的发生。尿微量蛋白的检测是早期发现肾病最敏感、最可靠的诊断指标。通过尿微量白蛋白的数值，结合发病情况、症状以及病史陈述就可以较为准确的诊断病情。判断病情进入了纤维化那个阶段。

尿微量白蛋白的临床意义

病理性增高：见于糖尿病肾病、高血压、妊娠子痫前期，是肾损伤的早期敏感指标。

2型糖尿病疾病现状及微量白蛋白尿筛查的重要性;

大量研究证实了2型糖尿病是心血管事件及死亡、脑血管事件及死亡、终末期肾病及死亡的危险因子，而合并高血压更加重了这种危险性。将近有一半的2型糖尿病合并有高血压。

2型糖尿病中，尿白蛋白量为死亡的危险因子。随着尿白蛋白浓度的增加，患者存活率下降，微量白蛋白尿是糖尿病肾病最早期的临床证据。

出现微量白蛋白尿的2型糖尿病患者具有发展为严重肾脏并发症的高风险，一旦由微量白蛋白尿发展为蛋白尿，肾功能的进一步降低将是不可避免的。不幸的是，进入血液透析过程的慢性肾功能衰竭患者的期望生存期大约只有两年。因此，对糖尿病患者进行有效的微量白蛋白尿筛查是必要的，因为这样能尽早决定适当的治疗措施以减缓这一进行性发展过程。

肌酸激酶(CK)

临床意义:

CK主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也有存在。各种类型的进行性肌萎缩、皮肌炎等血清CK活力增高。神经因素引起的肌萎缩，如脊髓灰白质炎时活力正常。急性心肌梗死后2-4小时就开始增高，可高达正常10-12倍，2-4天恢复正常。病毒性心肌炎也明显升高，对诊断及预后有参考价值。

CK增高还见于脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能低下患者。一些非疾病性因素，如剧烈运动、各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵和抗生素等也可引起CK活性增高。

肌酸激酶同工酶(CK-MB)

临床意义:

（1）CK-MB主要存在于心肌中，急性心肌梗死胸痛发作后先于CK总活力升高，24小时达峰值，36小时内其波动曲线与总活动相平行，至48小时消失。一般认为，血清CK-MB≥总活动力的3%为阳性，最高值达12%-18%。若下降后的CK-MB再度上升，提示有心肌梗死复发

（2）肌营养不良的患者可检出CK-MB

乳酸脱氢酶(LDH)

临床意义:

增高常见于：心肌梗死、横纹肌创伤、心肌炎、某些恶性肿瘤、白血病、恶性淋巴瘤、镰状细胞贫血、恶性贫血、肝炎、肝硬化、肺梗塞等

某些肿瘤转移所致的胸腹水中LDH活力往往升高

a-羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)

临床意义:

a-HBDH与LDH、CP、CP-MB、AST一起构成了心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。心肌梗死患者血清a-HBDH升高，LDH/a-HBDH比值减低。正常人比值为1.2-1.6；心肌梗死患者减低为0.8-1.2；肝实质细胞病变时可升高至1.6-2.5；活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等，因LDH1升高，a-HBDH也升高

钙Ca

临床意义:

（1）血清离子钙增高：甲状旁机能亢进、代谢性酸中毒、肿瘤、维生素D过多症等

（2）血清离子钙降低：原发性和继发性甲状旁腺机能减退、慢性肾衰、肾移植或进行血液透析患者、维生素D缺乏症、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低钙血症等

磷P

临床意义:

（1）血清无机磷增高：甲状旁腺机能减退、慢性肾炎晚期、维生素D过多、多发性骨髓瘤及骨折愈合期等

（2）血清无机磷减低：甲状旁腺机能亢进、佝偻病或软骨病拌有继发性甲状旁腺增生时，糖尿病、肾小管病变性病变时等

镁Mg

临床意义:

（1）血清镁增高：

a.肾脏疾病:如急性或慢性肾功能衰竭

b.内分泌疾病:如甲状腺功能减退症、甲状旁腺机能减退症、艾迪生病和糖尿病昏迷

c.多发性骨髓瘤、严重脱水等

(2)血清镁降低:

a.镁由消化道丢失如长期禁食、吸收不良或长期丢失胃液者慢性腹泻、吸收不良综合征、长期吸引胃液等

b.镁由尿路丢失如慢性肾炎多尿期或长期用利尿剂治疗者

c.内分泌疾病如甲状腺功能亢进症、甲状旁腺机能亢进症、糖尿病酸中毒、醛固酮增多症等以及长期使用皮质激素治疗者

C反应蛋白

C反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）,年Tillet和Francis在急性大叶性肺炎患者血清中发现能在钙离子存在时与肺炎球菌C多糖起沉淀反应而得名，是人类重要的急性期反应蛋白，急性期浓度可升高上千倍，循环中的CRP半衰期为19小时。人类CRP是由肝脏产生，由五个相同的亚基依靠非共价键形成的环状五聚体，这一特征性结构使其归类于五聚素（一组具有免疫防御特性的钙结合蛋白）家族。低等动物同样存在CRP，如在鲎、河蚌等中也发现过，但并不一定起急性期反应蛋白的作用。CRP特征反应是能在钙离子存在的条件下特异性结合磷酸胆碱基团。

CRP在医学疾病中的应用

CRP是人类急性反应蛋白，没有特异性，医院常规检测项目，可以在很多疾病诊断上作为辅助判断依据。另外，越来越多的证据表明CRP不仅是炎症标志物，本身直接参与炎症过程。最近（6）有研究

发现CRP是糖尿病人获冠心病的独立危险因素。6《Nature》报道英国MarkB.Pepys领导的小组设计新药1,6-双磷酸胆碱－乙烷可抑制CRP对人体损伤，降低心脏病风险。

丙种反应性蛋白是一种急性时相（期）蛋白，亦称C反应蛋白（CRP）。正常参考值≤10mg/L

类风湿早期和急性风湿时，血清中可达50mg/L，其阳性率为80%～90%。CRP的临床意义与血沉相同，但不受红细胞、HB、脂质和年龄等因素的影响，是反应炎症感染和疗效的良好指标。类风湿活动期明显增多，与血沉增快相平行，但比血沉增快出现的早、消失也快。CRP含量愈多，表明病变活动度愈高。炎症恢复过程中，若CRP阳性，预示仍有突然出现临床症状的可能性；停用激素后已转阴的CRP又阳性时，表明病变活动在继续。炎症缓解期和用抗风湿药后，转阴或消失比血沉快，且在贫血和心力衰竭时不象血沉那样易受影响。

CRP亦于r球蛋白和RF呈平行关系。CRP和后二者都是阴性而ASO升高时，表明机体免疫功能良好；三者都是阳性且含量高，而ASO降低时，表明机体免疫功能低下。

CRP阳性，亦可见于肺炎、肾炎、恶性肿瘤及急性感染、外伤和组织坏死、心肌梗死、心功能不全、多发性骨髓瘤、白血病、胆石症、肝炎、痢疾、风湿热、PM、PSS、结节性多动脉炎、SLE、结核和菌苗接种等。但病毒感染时通常为阴性或弱阳性，故可作为细菌感染与病毒感染的鉴别指标。

免疫因子及免疫球蛋白检测

补体C3

临床意义

C3是补体系统中含量最多、最重要的一个组分，它是补体两条主要激活途径的中心环节，有着重要的生物学功能，因此对C3的研究日趋重视。降低：主要见于免疫复合物引起的肾炎、系统性红斑狼疮、反复性感染、皮疹、肝炎、肝硬化、关节疼痛等。

增高：见于各种传染病及组织损伤和急性炎症，肝癌等。

补体C4

临床意义：

C4是补体经典激活途径的一个重要组分，它的测定有助于SLE等自身免疫性疾病诊断，治疗和病因探讨。

降低：见于免疫复合物引起的肾炎、系统性红斑狼疮、病毒性感染、狼疮性症侯群、肝硬化、肝炎等。

增高：见于各种传染病、急性炎症、组织损伤、多发性骨髓瘤等。

C4含量升高常见于风湿热的急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心肌梗塞、Reiter综合征和各种类型的多关节炎等；降低则常见于自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE、多发性硬化症、类风湿性关节炎、IgA肾病、亚急性硬化性全脑炎等。在SLE，C4的降低常早于其他补体成分，且缓解时较其他成分回升迟。狼疮性肾炎较非狼疮性肾炎C4值显著低下。

免疫球蛋白IgG

临床意义：

1.年龄与血中Ig含量有一定关系。

2.免疫球蛋白异常

(1)低Ig血症：有先天性和获得性二类。先天性低Ig血症，主要见于体液免疫缺损和联合免疫缺陷病。一种情况是Ig全缺，如Bruton型无Ig血症，血中IgG＜1g/L，IgA与IgM含量也明显降低。另一种情况是三种Ig中缺一或二种。最多见的是缺乏IgA，患者易患呼吸道反复感染；缺乏IgG易患化脓性感染；缺乏IgM易患革兰阴性细菌败血症。获得性低Ig血症，血清中IgG＜5g/L，引起的原因较多，如有大量蛋白丢失的疾病（剥脱性皮炎、肠淋巴管扩张症、肾病综合征）；淋巴网状系统肿瘤（淋巴肉瘤、何杰金病）；中毒性骨髓疾病等。

(2)高Ig血症感染：各种感染，特别是慢性细菌感染可使Ig升高。如慢性骨髓炎、慢性肺脓肿，血IgG可升高。子宫内感染时脐血或生后两日的新生儿清中IgM含量可＞0.2g/L或＞0.3g/L。自身免疫病、肝脏疾病（慢性活动性肝炎、原发性胆汗肝硬变、隐匿性肝硬变）患者可有3种Ig升高。慢性活动性肝炎IgG和IgM升高明显。各种结缔组织病中常见Ig升高。SLE以IgG、IgA或IgG、IgM升高较多见；类风湿性关节炎以IgM增高为主。

免疫球蛋白IgA

临床意义：

1．升高见于多发性骨髓瘤，α-重链病、良性低蛋白血症、酒精性肝硬化、活动性慢性肝炎、多发性硬化、风湿病、感染性疾病和接种。

2、降低见于小肠病、肾脏病、癌、夸希奥科营养不良、医源性低丙种球蛋白血症、原发性低丙种球蛋白血症和无γ-球蛋白血症。

免疫球蛋白IgM

临床意义

(1)升高：巨球蛋白血症、系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿性关节炎、硬皮病、急、慢性肝病(病毒性肝炎、胆汁性肝硬化、隐匿性肝硬化、恶性肿瘤、传染性单核细胞增多症、梅毒、黑热病、锥虫病、伤寒、弓形体病、乙型脑炎、单核细胞性白血病、霍奇金病等。脐带血IgM升高：革兰阴性杆菌感染、梅毒、风疹、巨细胞病毒感染、单纯疱疹、弓形体等宫内感染等。

(2)降低：原发性无丙种球蛋白血症、非IgA和IgG型多发性骨髓瘤、霍奇金病、慢性淋巴细胞白血病、蛋白丧失性胃肠病等。