一般认为，高血压是脑出血的主要原因，但高血压导致脑出血的具体机制则众说纷纭，大概有中层变性学说、微动脉瘤学说、脑软化学说，等等。具体内容可方便地利用各种工具查阅到，这里不再赘述。

王主任则认为以上各种学说均有牵强不足之处，根据自己多年的临床实践及科研，提出了“血管平滑肌的双重营养障碍学说”。

其主要观点为：长期慢性高血压即血管痉挛可导致脑内小动脉血管平滑肌内外营养障碍，形成所谓的微动脉瘤破裂出血是脑出血的原因。

其原理及机制为：

内源性平滑肌营养障碍：各种原因引起的血管平滑肌收缩即持久的细小动脉痉挛，使细小动脉血管腔变小，同时内弹力层上的孔道形态或电荷学的改变使内皮层转运过来的营养物质不能渗达肌层。这就可能造成细小动脉血管肌层的内源性营养障碍，使内皮细胞到肌层之间的硬化物质进一步增加，最终使血管闭塞、血液中断，产生临床上所谓的腔隙性梗死。

外源性平滑肌营养障碍：供应大脑基底节、丘脑、内囊、大脑下白质、小脑齿状核附近和桥脑被盖区的动脉是细小动脉，直径大多数在－５00微米，分支较少，粗细均匀，而且行程较其他部位长，另外加上持久的血管痉挛使内膜增厚和玻璃透明样变而管腔的半径变小，使这些长穿支细小动脉灌注区域更加缺血缺氧。大脑皮质及中心灰质代谢率较白质旺盛，因而对组织缺血缺氧也比白质敏感，同时在代偿期时对细胞间隙中的营养物质摄取能力也增强。在缺血状态下，灰质中的营养物质较白质中更缺乏，在灰质中穿行的血管肌层平滑肌，想从血管外部摄取一些营养物质就更加困难了。所有这些情况，最终造成了血管肌层的外源性营养障碍。

微动脉瘤的形成：长期严重的营养物质缺乏，血管平滑肌就会发生变性坏死，平滑肌萎缩，一处或一段就会发生永久性扩张。另外，内膜的内弹力膜也推动失去支持，可发生断裂。血管平滑肌有嗜营养的特点，可向黏膜下层营养较为丰富（内弹力膜断裂处）处迁移，所以病理上黏膜下层可见到血管平滑肌纤维。此外，细小动脉血管的分叉使该处的血液流向产生变化，层流变成涡流，使内膜或管壁进一步损伤。所有的各种原因，使得细小动脉血管产生扩张，可以是囊形也可是梭形，这就产生了微动脉瘤。

脑出血的发生：随着高血压病情进一步发展，这些微小动脉瘤越来越大，瘤壁或血管壁越来越薄。当情绪激动或剧烈活动时，血压急剧升高，有些微动脉瘤壁或血管壁受不了这一压力，就发生破裂出血，造成脑出血。