硝苯地平属于二氢吡啶类钙拮抗剂，通过扩张血管、降低外周阻力而发挥降压作用。该药起效迅速，舌下含服后可在数分钟后发挥降压作用。其血药浓度的达峰时间是20～30min，作用可持续4～5ｈ。主要的不良反应是面色潮红、头痛和心动过速。

正硝苯地平是一种重要降压药物,多年以来一直广泛应用于临床。由于短效硝苯地平作用持续时间短,需每日多次用药，且可导致血压明显波动，近年来其临床应用有所减少，逐渐被硝苯地平控释或缓释剂型所取代。但因价格低廉且起效快,该药在基层医疗机构仍较多使用。很多医生常将舌下含服短效硝苯地平用于高血压急症、亚急症或一般高血压患者的紧急降压，这种用药方法可能会对患者产生严重不利影响,应予避免。

舌下含服硝苯地平的潜在危害

不少医生认为，舌下含服硝苯地平简单易行，副作用很轻，如脸红、头痛、心动过速等。事实果真如此吗？

美国医学会杂志曾刊登了一篇文章，用很确凿的事实证明：舌下含服硝苯地平有严重的副作用。国内研究者统计也发现，尽管给药剂量不大，但舌下含服硝苯地平的严重不良反应发生率高达5.4%~7.5%。

舌下含服硝苯地平心脑不良事件机制

1、反射性心动过速

舌下含服硝苯地平后血压骤降，引起交感神经反射性功能亢进，儿茶酚胺分泌增加，使心脏耗氧量增加，心动过速，心肌收缩力加强，，使已经缺血的心肌更加缺血。

2、血压骤降

正常脑血流自动调节下限血压是60mmHg，上限mmHg。当患者有脑血管器质性改变时，脑血流自动调节上限血压是mmHg，下限血压是80mmHg，。

也就是说，当血压在60mmHg~80mmHg以下时，脑血流减少，脑血管开始收缩。

3、窃血现象

舌下含服硝苯地平后，外周血管强烈扩张，可导致全身血流重新分布；而有病变血管扩张不了，外周血管血流量增加而心脏与脑血管血流量相对减少，出现所谓的窃血现象，引起脑实质损害和心肌缺血、心梗。

老年高血压患者，多数存在动脉粥样硬化及器官潜在病变，致使血管和脏器自主调节功能降低，当舌下含服硝苯地平造成血压骤降时，已经狭窄的脑动脉供血进一步不足，就会发生脑部实质性损害。

舌下含服硝苯地平的药动学

1.舌下含服比口服：吸收快

舌下含服硝苯地平20分钟达血药峰浓度，而口服30分钟达血药峰浓度；舌下给药2~3分钟起效，20分钟达峰值，口服15分钟起效，1~2小时作用达峰值。

2.舌下含服比口服：吸收多

硝苯地平口服给药后几乎完全吸收。由于首过效应，硝苯地平口服给药后的生物利用度为45-56%。而舌下含服硝苯地平可以避免肠道和肝脏的首过效应，生物利用度大大提高。

例如：某医院从年~年收治的高血压急症患者舌下含服硝苯地平，其中5例患者在舌下含服硝苯地平后30~45分钟时发生脑梗死。

舌高血压急症的规范治疗和建议

对于高血压急症，理想的降压药物应具备以下特点：可静脉给药、起效快、药物剂量便于调节、作用时间短、耐受性好，不良反应小等。

目前临床可选用的药物和给药方法是：在密切监测血压的情况下，缓慢静脉滴注硝普钠、硝酸甘油、艾司洛尔；或静脉注射尼卡地平、乌拉地尔。

高血压急症的治疗关键在于合理降压，注意降压的速度和幅度，既要避免过高血压引起的靶器官损害，也要避免降压后灌注压不足引起的靶器官损害，平稳过渡到长期降压方案。

鉴于舌下含服硝苯地平可能导致严重不良事件：

年美国食品药品监督管理局认为高血压患者不应舌下含服硝苯地平。美国高血压预防、检测、评估与治疗全国联合委员会第6次报告也明确指出舌下含服硝苯地平是"不可接受的"。《中国高血压防治指南（年基层版）》也指出，高血压急症患者慎用或不用舌下含服硝苯地平。在我国目前的临床实践中，舌下含服硝苯地平用于高血压急症或亚急症紧急降压的做法仍很普遍，对此应加强宣教，不宜提倡这种用药方法。

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