病历简介

患者女76岁

主诉：发现血糖升高15年，左眼睑下垂6天。

现病史：患者缘于15年前查体时发现血糖升高，空腹达8mmol/L，医院，进一步检查诊断为“2型糖尿病”，给予口服降糖药物降糖治疗，自诉血糖控制可，2年前患者因血糖控制欠佳，改用胰岛素降糖治疗，患者病情缓慢进展，6天前患者无明显诱因出现左眼睑下垂，复视，为求进一步诊断治疗入院。

既往史：高血压病史20余年，最高血压达/mmHg，目前应用马来酸左旋氨氯地平控制血压，血压控制可。间断胸闷、心悸1年，未进一步检查及治疗。

过敏史：否认药物、食物过敏史。

心肺腹检查未见明显异常。

查体:左眼睑下垂、左眼裂小于右侧,水平复视,双侧瞳孔等大,左眼球处于外斜位,不能向上、向内、向下转动。

辅助检查

随机血糖13.8mmol/L。心电图示：窦性心律，心肌缺血。

胸片：两肺纹理增重

头颅核磁共振检查：两侧顶部腔隙性脑梗塞，脑白质变性，脑萎缩；垂体萎缩，空碟鞍；头颅MRA：颅内动脉硬化症。

腹部彩超：肝内胆管回声增强，胆囊壁粗糙，右肾盂分离，胰脾左肾门静脉未见异常。

血管彩超：双侧颈动脉粥样硬化，斑块形成。双侧椎动脉未见明显异常。双侧颈静脉未见明显异常。双下肢股动脉-腘动脉粥样硬化斑块形成。双下肢股静脉-腘静脉未见明显异常。

肌电图:所检肌肉左侧口轮匝肌MUP时限偏宽，波幅偏高，提示神经源性异常，余被检肌肉未见异常。右侧正中神经受损，主要受损部位在腕部，左侧正中神经指-腕SCV减慢，提示此神经轻度受损。右侧胫神经H反射潜伏期延长，提示神经源性受损。其他被检神经未见异常。

血、尿、便常规未见明显异常。

糖化血红蛋白9.2%

血脂、肝肾功能、生化六项、血凝四项、甲功六项未见明显异

血流变：高粘血症倾向。

诊断及治疗

诊断

2型糖尿病

糖尿病周围血管病变

糖尿病周围神经病变

糖尿病性动眼神经麻痹

高血压病3级极高危

冠心病心绞痛型

动脉硬化性脑梗塞

治疗方案

控制血糖：甘舒霖R+甘精胰岛素

控制血压：马来酸左旋氨氯地平片

改善循环、扩张血管：疏血通、胰激肽原酶片

营养神经：维生素B族鼠神经生长因子

抗氧化治疗：硫辛酸

醛糖还原酶抑制剂：依帕司他

针灸理疗

预后

发病机制

糖尿病性动眼神经麻痹的发病机制不够明确,多数观点认为是受到糖尿病代谢紊乱等多种因素作用后的结果,主要包括以下因素

①由于葡萄糖代谢障碍引起Schwann细胞水肿，而致神经节段性脱髓鞘改变：在竞争抑制作用与细胞中增高的山梨醇作用下,降低细胞外肌醇进入到细胞的几率,并减少细胞中的含磷脂酰肌醇含量,降低Na+-K+-ATP酶的活性,使细胞Na+积聚,减慢神经传导速度,对轴索和胶质结合产生影响,造成神经纤维脱髓鞘,损伤神经。

②维生素B族代谢障碍;

③糖尿病特有的微血管病变：高血糖导致微血管出现病变,增加神经内膜血管阻力,影响缺氧、缺血和神经能量的代谢,导致周围神经发生缺血性传导阻滞,减慢神经传导的速度,最终导致糖尿病神经病变出现特征性生理异常,其血管病理特征为神经内膜血管狭窄、管腔闭塞、管壁增厚以及血栓形成；

④糖尿病所致的动脉硬化导致缺血而致神经损害。

诊断建议

诊断

目前诊断动眼神经麻痹并不是十分困难，如遇眼肌麻痹时，不能只考虑颅内病变的原因，同时还要考虑到糖尿病引起的眼肌麻痹的可能。

鉴别诊断

首先应考虑颅内动脉瘤等疾病压迫动眼神经所引起的动眼神经麻痹；

其次是考虑痛性眼肌麻痹；

在此应同海绵窦综合征区别，海绵窦综合征常因外伤、肿瘤、炎症等所导致。

此外还应与眼肌性重症肌无力、甲亢、核间性眼肌麻痹等病症相鉴别。

糖尿病性动眼神经麻痹症特点

中老年人多见

突然发病

多为单侧

多表现为不全麻痹

眼内-外肌麻痹分离

表现为上睑下垂，眼球上下视及内收受限，瞳孔大小及对光反射正常。

临床发病与病程及血糖水平不平行

预后较好

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