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蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage，SAH)是血液进入蛛网膜下腔的一种病理学状态。在所有自发性SAH患者中，85％可能是由脑动脉瘤破裂所致，而其余15％则为特发性出血。动脉瘤性SAH患者的病死率可高达35％。对于非动脉瘤性SAH，其临床演变和预后取决于SAH模式。非动脉瘤性中脑周围蛛网膜下腔出血(nonaneurysmalperimesencephalicsubarachnoidhemorrhage，NAPSAH)约占所有非动脉瘤性SAH的2/3，其概念最早由vailGiji等提出，定义为“出血中心紧邻中脑前方，伴或不伴血液向环池的基底部扩展，未完全充盈纵裂池前部，一般不向侧裂池外侧延伸，无明显脑室内积血。NAPSAH的确切发病原因仍不清楚，主流假说认为与静脉回流异常有关，但也有其他原因所致的报道。其诊断主要依赖常规CT结合重复脑血管造影。大多数NAPSAH患者临床演变和预后良好，但少部分确诊患者可出现致死性复发性出血或残疾。随着一些先进神经影像学技术逐渐参与NAPSAH的评估以及大宗病例的积累，对其诊断、治疗、临床转归以及远期预后的认识暴露了一些新的问题，值得思考和进一步研究。现就近年来对NAPSAH的新认识和诊疗进展做一综述。

NAPSAH的确切病因尚不清楚，理论上可能与脑深静脉引流变异、穿动脉或静脉破裂、基底动脉夹层分离、毛细血管扩张症、海绵状血管畸形以及Davidoff-Schechter动脉破裂有关。其中，静脉源性理论占主导地位，认为NAPSAH主要与基底静脉(basalveinofRoscnthal，BVR)本身或其中一条属支变异有关。BVR可分为3型：A型为正常模式，汇入Galen静脉；B型为正常非连续性模式，向前汇入钩静脉和向后汇入Galen静脉系统；C型为发育变异，汇入海绵窦或蝶顶窦，经部分中脑周围“桥”静脉汇入岩窦或直接汇入横/直窦。现有的研究表明，超过半数NAPSAH患者存在BVR发育异常，而且这些发育异常均位于出血侧，提示NAPSAH与BVR变异密切相关。成晓江等对24例NAPSAH患者与同期40例动脉瘤性SAH患者脑静脉回流模式进行的比较显示，NAPSAH与BVR发育异常相关。然而，Daenekindt等进行的一项病例对照研究则未能证实NAPSAH与BVR变异之间存在相关性。而且，BVR异常并不能解释所有NAPSAH患者的出血，部分NAPSAH患者静脉引流正常。因此，BVR异常导致NAPSAH的理论仍然存在着争议。

此外，也有其他静脉异常与NAPSAH相关的报道，包括Galen静脉、颈静脉、海绵窦和直窦狭窄性或闭塞性病变、脑桥前纵行静脉、脚间静脉和后交通静脉病变以及广泛性脑静脉血栓和静脉炎等。Cremers等对NAPSAH与动脉瘤性SAH患者脑灌注成像结果进行比较发现，NAPSAH患者脑血流量明显较高，从而支持静脉源性出血理论。

除静脉病变外，还有其他病因可能导致NAPSAH。Park等对例自发性SAH患者进行分析发现，其中3例NAPSAH是由基底动脉中脑穿动脉微小动脉瘤破裂所致，但预后良好，提示其可能是NAPSAH的亚型之一。丘脑穿动脉破裂、隐匿性脑干血管畸形、基底动脉原发性壁内血肿、硬脊膜动静脉瘘、基底动脉微小夹层分离均有导致NAPSAH的个案报道。这些因素在评估NAPSAH患者时均应予以考虑。

剧烈活动，尤其是Valsalva动作可能是NAPSAH的重要诱发因素，其机制为胸腔内压增大导致颈内静脉回流受阻、颅内静脉压增高，进而导致颅内小静脉或毛细血管破裂。在一组NAPSAH患者中，37％由Valsalva动作诱发。然而，尚不能确定这些患者颅内静脉和毛细血管网是否比健康患者更脆弱，因此值得进一步研究。Kapadia等认为，NAPSAH的病因学存在多种病理学基础。由于继发严重后果的可能性较小，因此在目前的临床实践中没有固定的路径策略去探寻NAPSAH的罕见病因。

目前尚无统一的诊断流程指南，对NAPSH的诊断策略通常采用排除法，在常规颅脑CT图像中表现为中脑周围出血模式，满足Rinkel等的定义，同时脑血管造影未发现明显出血原因，即可诊断为NAPSAH。

值得注意的是，并非所有中脑周围出血模式都是NAPSAH，约5％的椎基底动脉动脉瘤也表现为这种出血模式，应予以警惕。此外，大脑中动脉动脉瘤偶尔也表现为中脑周围出血。为了避免漏诊脑动脉瘤，大多数医疗机构会在首次造影后2-4周重复进行脑血管造影来排除动脉瘤性SAH的可能。不过，是否有必要进行第2次脑血管造影仍存在着争议。Kim等认为，在NAPSAH的诊断过程中至少需要1次经导管全脑血管造影，因为漏诊脑动脉瘤的风险远超过造影本身的风险。

关于血管造影的方式，近年来由于多排螺旋CT血管造影(

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