脑白质疏松症发生机制研究进展

中华医学杂志，,95（37）:

作为脑小血管病（smallveseeldisease，SVD）的重要组成部分，脑白质疏松症(leukoaraiosis，LA），也称脑白质损害（whitematterlesions，WMLs）或脑白质高信号（whitematterhyperintensities，WMHs），是指由多种原因引起的脑室周围或皮质下脑白质的斑点状或斑片状改变，在CT上显示低密度，在MRI-T1加权像上显示等信号或低信号，T2加权像和液体衰减反转恢复序列（fluid-attenuatedinversionrecoveryimages，FLAIR）上呈现高信号改变[1]。目前认为，LA是引起血管性认知功能障碍（vascularcognitiveimpairment，VCI）最主要的影像学改变之一[2]，然而其发生机制尚不清楚，也是当前研究的热点。本文将从慢性缺血/低灌注学说、血脑屏障破坏学说、内皮功能障碍学说、炎症反应学说、遗传学说、静脉异常学说等几个方面对LA发生的神经机制进行阐述，以期对临床诊治提供一定的理论依据。

一、慢性缺血/低灌注学说

缺血/低灌注学说在LA发病过程中起着决定性的关键作用[3,4]，然而其机制目前仍不明确[5]，这可能是由于深穿支动脉损伤引起了慢性脑缺血所致[6]，因此LA被广泛地认为是对缺血极易敏感的标记物[7]。心血管健康研究（thecardiovascularhealthstudy）经过5年随访发现，贫血可加重老年高血压患者脑白质损伤的程度，贫血所致的供氧减少加重了慢性低灌注的损害，从而导致敏感的白质区小穿支动脉和微动脉血管壁增厚，管腔狭窄，引起脑白质病变的发生[8]。国内学者HuangYH等采用尸体解剖技术研究了20例高血压患者合并存在LA和10名对照组的细胞外液基质特质，发现LA患者存在小动脉管壁的增厚和动脉粥样硬化，且与细胞外基质聚集有关，提示这些变化可能阻碍了LA患者脑白质的血管周围淋巴的引流，进而导致了脑灌注的下降[9]。神经影像学研究也是当前研究的热点，并为缺血/低灌注学说提供了重要的技术支持。一项单光子发射计算体层摄影（singlephotonemission







































安徽治疗白癜风的医院
哪里治疗白癜风比较好


欢迎转载,转载请注明原文网址：http://www.yksmz.com/zzyyy/1538.html