现如今，腔梗被滥用的现象非常普遍。患者没有任何症状或仅有头懵头晕等不适，CT或MRI报告腔梗，作为临床医师，如何避免过度诊治但又不错过应当治疗的患者？李焰生教授为我们详细阐述了腔隙、腔隙性梗死、腔隙综合症、腔隙性卒中以及腔隙状态的概念和区别。

李焰生：脑小血管病诊治专家共识

今日，上海交医院神经科的李焰生教授为我们解读了脑小血管病诊治专家共识。主要包括脑小血管病的流行病学、病理、发病机制、临床表现、影像学表现、诊断、治疗等方面。

脑小血管指脑的小的穿支动脉和小动脉（直径40～uM）、毛细血管及小静脉，它们构成了脑组织血供的基本单位，对脑功能的维持起着重要作用。CSVD泛指上述小血管的各种病变所导致的临床、认知、影像学及病理表现的综合征。CSVD主要以卒中（小梗死、脑出血）、认知功能障碍和总体功能下降为突出的临床表现，影像学上则突出表现为深部小梗死、腔隙、WML、血管旁间隙扩大及CMB相关概念和定义。李焰生教授强调了腔隙、腔隙性梗死（LI）、腔隙综合症（lacunarsyndrome）、腔隙性卒中（lacunarstroke）、腔隙状态（lacunarstatus）的概念和区别以及卒中的定义。

脑小血管病的流行病学：CSVD有多种危险因素，年龄、高血压、糖尿病、吸烟、酗酒、卒中或TIA史、高胆固醇血症等均是危险因素，其中，年龄和高血压的作用可能最大。大量对不同类型缺血性卒中患者的危险因素的流行病学研究，未能发现腔隙性与非腔隙性梗死患者间危险因素分布的不同。颈动脉病、心房颤动及缺血性心脏病与CSVD的相关性不大，除典型的孟氏遗传性CSVD外，大量的遗传学研究未见与CSVD明确相关的基因。

CSVD的血管改变：主要有小动脉硬化:微粥瘤、脂质玻璃样变性、纤维素样坏死、微动脉瘤;深部白质的微血管迂曲和毛细血管丢失。

脑小血管病的病因病理分类：小动脉硬化、散发性或遗传性脑遗传性小血管病、炎症或免疫介导的小血管病、静脉胶原病、其他小血管病。

CSVD的发病机制：小血管病变（主要包括小血管的闭塞及破裂出血）可导致脑血流调节功能损伤、BBB的破坏等，这些因素最终可导致脑实质损害及血管神经单元损害。

脑小血管病导致的认知和情感障碍主要在于注意、执行能力下降、情绪调节紊乱和动机减退，主要机制有：前额叶-皮质下环路受损学说和长联络纤维受损学说。双侧额叶和脑室旁的投射纤维（丘脑皮质投射区，下行运动束）和联络纤维（胼胝体、上额枕束、短联络纤维）的损害与步态异常最具相关性。右侧额叶下部的脑白质损害可用来预测尿失禁及其严重程度，扣带回、前放射冠和上额枕束均参与排尿控制膀胱中的重要作用，其损害导致患者尿失禁。

脑小血管病的诊断

目前还不能仅凭影像学改变做出可靠的诊断，也没有证据显示什么样的损害程度就会引起临床的表现。CSVD引起的梗死或出血导致的卒中，应遵循我国的脑卒中诊断标准，在依据临床表现的基础上，结合影像学检查，规范化诊断。MRI检查应是影像学检查的首选，影像学发现可以作为评估CSVD进展或治疗干预的标志，可能是比卒中事件或认知功能更为敏感的指标。CSVD的临床诊断仍然需要有具有特征的临床表现相对应，如认知损害、情感行为障碍、步态异常等对CSVD导致的VCI，应仔细分析症状，全面评估认知功能和日常生活能力，参考最新的诊断定义和标准。推荐使用MoCA，不推荐MMSE。

脑小血管病的治疗：急性卒中的溶栓治疗：WML和多发性LI是独立的出血危险因素，但不是溶栓治疗的禁忌。CMB者较无CMB者溶栓后颅内出血的相对风险为1.90，尤其是位于脑叶疑似CAA。二级预防：依然需要采取降压、抗栓和他汀为主的干预措施，强调主要是降压，建议血压降至/80mmHg,目前并不清晰何种药物最适合CSVD患者降压治疗，选择药物应综合考虑药物的作用机制和患者的个体情况，CCB具有显著降压、抗动脉粥样硬化、减少血压变异性、平稳降压的特点，可为首选。抗血小板治疗应以阿司匹林单药治疗为主，可以选用其他抗血小板药物，如氯吡格雷和西洛他唑,近期发表的SPS3结果显示，阿司匹林联合氯吡格雷治疗较阿司匹林单药治疗，疗效不显著却使出血危险增加2倍。认知损害的治疗：胆碱酯酶抑制剂能一定程度地改善患者的认知功能，美金刚对轻中度VaD有认知改善作用，尼莫地平能有效延缓认知功能的衰退，且治疗者的退出率和心脑血管事件发生率更低。胆碱酯酶抑制剂和美金刚均有有效地改善血管性抑郁症状，SSRI（舍曲林和西酞普兰）对改善患者的抑郁焦虑症状可能有效，三环类抗抑郁剂因有抗胆碱作用而不宜使用。尼莫地平与5羟色胺再摄取抑制剂合用能进一步改善CSVD导致的血管性抑郁症状。