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一.相比TOAST分型,CISS分型解决了此前什么问题?

TOAST分型将脑梗死的病因主要分为三大类:大动脉粥样硬化性、心源性栓塞、小动脉闭塞性。而当时认为小动脉闭塞主要是由于小动脉脂质透明样变,其载体动脉没有异常,然而大量尸检却发现这类病人中部分可见穿支动脉开口附近有粥样硬化斑块。后来头颅高分辨磁共振血管成像技术的发展,发现有载体动脉粥样硬化斑块堵塞穿支开口的证据,于是我国学者提出CISS分型,其将TOAST分型-小动脉硬化型中的载体动脉堵塞穿支动脉近端开口这一部分归纳进LAA中,同时对于LAA的发病机制做出了更细致的分类,并结合TCD微栓子检测分出动脉-动脉栓塞一类。

二.根据检查结果,如何考虑脑梗发病机制?(载体动脉堵塞穿支与PAD区分、动脉-动脉栓塞与心源性栓塞区分等)

①头颅MR见急性脑梗病灶,孤立、位于脑深部穿支动脉供血区

②头颅MRA未见颅内大血管有明显狭窄,颈部血管彩超未见斑块或狭窄(>50%),

③心电图和心彩超未见明显异常

则梗死机制可能为:若头颅HR-MRA见载体动脉有粥样硬化斑块,则应归类为LAA-载体动脉堵塞穿支;若HR-MRI未见斑块,则应归类为PAD。

①头颅MR见急性脑梗病灶,孤立、位于脑深部穿支动脉供血区

②头颅MRA或颈部血管彩超见同侧颅内外大动脉近端有易损斑块或狭窄≥50%

③心电图和心彩超未见明显异常

则梗死机制应归类为:病因不明(多病因)。

①头颅MR见急性脑梗病灶,多发,位于皮层或主要集中于某一载体动脉供血区(单区域)

②头颅MRA见颅内大血管有斑块狭窄(>50%)或血管彩超见颈动脉或锁骨下动脉斑块或狭窄(>50%),

③TCD微栓子检测阳性,心电图和心彩超未见明显异常,无心脏病史,

则梗死机制可能为:动脉-动脉栓塞

①头颅MR见急性脑梗病灶多发,大多位于皮层下,多呈类圆形

②头颅MRA和颈部血管未见斑块或明显狭窄(>50%),

③TCD发泡试验或心彩超或心电图等可见心脏损害,既往有心脏疾病病史,

则梗死机制可能为:心源性卒中

①头颅MR见急性梗死灶成串珠状,位于颅内动脉供血区交界处

②头颅MRA或颈部血管可见斑块或明显狭窄>70%

③心电图或心彩超等未见明显异常

则梗死机制可能为:低灌注

三、何时选择头颅HR-MRA?何时选择使用头颅MRA增强?若未完善头颅HR-MRA情况下,如何对病因分型?

头颅HR-MRA能够更清楚地看见小血管的情况,当临床需要鉴别小血管病变时应当完善头颅HR-MRA,如BAD、脑小血管病等。因此,对于脑血管病病人,应明确HR-MRA并非必选项,而是有条件下更好的选择。一般情况下,TOF-MRA可满足了解大血管管腔狭窄程度的要求,但某些特殊情况下如血管炎引起的脑梗死,需要完善头颅MRA增强以明确病因,对比剂能更好显示出血管壁的情况。另外,需结合患者肾功能情况慎重选择增强MRA。若未能完善头颅HR-MRA情况下,脑梗死病因分类不能完全明确下,应根据SSS-TOAST证据等级分为肯定、很可能、可能等。

四、载体动脉堵塞穿支、穿支动脉粥样硬化性疾病(BAD)、穿支动脉病(PAD)的区别

颅内大动脉粥样硬化(LAA)-载体动脉堵塞穿支与穿支动脉病(PAD)

穿支动脉粥样硬化病的病理形式

五、腔隙性梗死、腔梗综合征、脑小血管病、腔隙

腔隙性梗死,深穿支动脉闭塞引起的梗死灶直径<15-20mm的脑梗死,急性腔隙性梗死可出现腔隙综合征,但部分病例无明显神经缺损症状,称为静息性梗死或无症状性梗死。最初由病理学家们在尸检中发现部分人脑组织深部存在一些小小的空洞。年,Fisher首次系统阐述腔隙性梗死,Lacunes:Small,deepcerebralinfarcts。人们逐渐意识到,高血压和脑动脉粥样硬化与腔隙(Lacune)密切相关。后来人们逐渐发现小动脉闭塞主要是由于小动脉脂质玻璃样变或微动脉粥样硬化。腔隙性梗死,这个命名既不能反映出病因机制,也不能反映出责任血管大小(颅内大血管狭窄也可引起直径<15mm的腔隙性梗死灶)。如今,八年制第三版神经病学教科书已经将该诊断更改改为小动脉闭塞性脑梗死。这个名称应当逐渐作废,然而在影像报告和临床工作中,腔隙性梗死仍应用非常广泛。

腔隙指脑内小的坏死组织吸收后形成的空腔,是慢性期脑软化灶,周围有胶质增生。在头颅MRI上表现为T2WICSF信号,T1WI、T2-Flair环形、条状高信号。

急性腔隙性脑梗死图像

腔梗综合征,是指由于深穿支动脉闭塞而出现相应的神经功能缺损的一类临床综合征。Fisher根据临床症状和病理学资料,将本病归纳为21种临床综合征,其中常见的5种为:纯运动型轻偏瘫、纯感觉型轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征、感觉运动性卒中。

脑小血管病指脑部的穿支动脉和小动脉、毛细血管或小静脉发生脂质玻璃样变,其临床表现主要有急性期表现为腔隙综合征,非急性期表现为认知功能下降甚至痴呆、精神情感异常、步态异常、尿失禁、总体功能下降等。脑小血管“病”(急性或非急性)和脑小血管病“影像标志物”在临床常被混淆。脑小血管病多同时有临床表现和影像表现,而脑小血管病影像标志物可以不伴临床表现。脑小血管影像学标志物有:新近皮质下梗死、腔隙性梗死、脑白质高信号、微出血、扩大的周围血管间隙、脑萎缩。

六、梗死灶直径<15mm(3个层面)判定是否小血管病变是否可靠?

上排:急性皮质下梗死(最长直径12.7mm),左侧大脑中动脉轻度局灶性狭窄。

下排:急性皮质下梗死(23.4mm),左侧大脑中动脉闭塞引起。

不同大小的单发皮质下梗死(SSI)的发病机制。小(A)、中(B)和大(C)。

单个豆状纹状动脉闭塞的示意图,根据分支模式的解剖变化产生不同的梗死面积。

可见,基底节区梗死灶直径<15mm的脑梗死同样可由颅内大动脉狭窄引起,深穿支动脉闭塞的梗死直径也可以超过三个层面。穿支动脉动脉闭塞引起的梗死面积大小主要取决于穿支动脉分支的解剖结构特点。

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2.穿支动脉粥样硬化病中国专家共识

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4.BranchingPatternsDeterminetheSizeofSingleSubcorticalInfarctions

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5.认识急性脑小血管病与非急性脑小血管病及其影像标志物的区别及联系

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6.重视急性脑小血管病的诊治与研究

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8.DeepCerebralPerforators:AnatomicalDistributionandClinicalSymptomsAnOverview

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