在中枢神经系统中，髓鞘是由少突胶质细胞生成的，而少突胶质细胞是少突胶质前体细胞(oligodendrocyteprogenitorcell，OPC)分化而来。在一些脱髓鞘疾病中，如多发性硬化症和脑白质病变，在病发灶存在许多OPC，但它们不能分化成为成熟的少突胶质细胞，且我们对OPC分化形成髓鞘的认识依然不够深入，因此，深入探究OPC分化的因素对治疗这些疾病是非常重要的。

少突胶质细胞在分化时表面积变大了上千倍,需要经历非常活跃的货物运输。COPII介导了膜蛋白和可溶性蛋白从内质网到高尔基体的运输，COPII的功能异常会抑制蛋白分泌并对细胞分化和稳态产生影响，许多研究表明COPII成分与人类疾病之间存在联系，如Sec31突变导致严重的神经系统综合征。然而，目前COPII成分在少突胶质细胞分化和髓鞘形成中的生理功能和潜在机制尚不清楚。

年4月2号，厦门大学张医院王占祥团队合作在JournalofClinicalInvestigation上发表题为Sec13promotesoligodendrocytedifferentiationandmyelinrepairthroughautocrinepleiotrophinsignaling的研究成果，首次发现了COPII介导的自分泌在少突细胞分化和髓鞘再生中发挥重要的功能，为脱髓鞘相关疾病的治疗提供了新的思路。

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