概述

猪丹毒是由猪丹毒杆菌引起的一种急性、热性传染病。其临床症状与剖检特征为高热，急性败血症，亚急性皮肤疹块，慢性疣状心内膜炎及皮肤坏死与多发性非化脓性关节炎。该病呈世界性分布，在我国最早发现于四川，是威胁养猪业的一种主要传染病。健康猪主要经消化道感染该病。且该病的流行季节具有一定特点，虽然一年四季均发生，但在北方地区，以炎热、多雨季节流行最盛，秋季以后逐渐减少，而在南方地区，往往冬、春季节也可形成流行高潮，本病常为散发性或地方流行传染，有时也发生暴发流行。

病原介绍

猪丹毒杆菌是一种革兰阳性菌，具有明显的形成长丝的倾向，目前有些学者称它为丹毒菌丝。本菌为平直或微弯杆菌，大小为(0.2-0.4)μm×(0.8-2.5)μm(图2.3.6-1)。本菌无运动性，不形成荚膜和芽孢，超微结构(图2.3.6-2)。本菌在病猪体内和培养基内其形态有所变化，在病料内的细菌，单在、成对或成丛排列，在白血球内一般成丛存在（图2.3.6-3），在陈旧的肉汤培养物内和慢性病猪的心内膜疣状物中，多呈长丝状。

培养和生化特性：本菌为微需氧或兼性厌氧菌，在普通培养基能生长，如加入少许血液或血清，并在10%二氧化碳中培养，则生长更佳，生长最适宜pH值为7.2-7.6，温度为30-37℃。液体培养基中，加1%葡萄糖及0.5%吐温-80，同时调正pH值，可促进生长。在麦康凯琼脂上不生长，过氧化氢酶阴性。猪丹毒杆菌在加5%马血清和1%蛋白胨水的糖培养基内可发酵葡萄糖、果糖和乳糖，产酸不产气，一般不发酵甘油、山梨醇、甘露醇、鼠李糖、蔗糖、蕈糖、松甜糖、棉实糖、淀粉、菊糖和水杨苷等，进行糖发酵时加酵母水解物于培养基内较好。本菌能产生H2S，不产生靛基质，不分解尿素，在石蕊牛乳中无变化，M-R及V-P试验阴性。丹毒杆菌在血液或血清琼脂平板上的菌落形态，由于来源不同，可出现三个型，即光滑(S)型、粗糙(R)型和中间(I)型，它们可发生互变。由急性病猪分离的菌落为S型，培养24h其菌落纤细、针尖大露珠样、透明、表面光滑、边缘整齐、直径小于1mm，在鲜血琼脂培养基上呈α溶血，菌体短细，毒力很强。在肉汤内培养轻度均匀浑浊无菌膜，有少量沉淀。由慢性病猪和带菌猪分离的菌株为R型，菌落大而厚，表面粗糙，边缘不整，菌体大，呈长丝状，毒力很低。在肉汤中培养时，明显浑浊，有多量沉淀。中间型的菌落性状介于上述两型之间。明胶穿刺时，细菌沿穿刺线向四周发育，呈试管刷状生长，明胶不液化，为丹毒杆菌的特征。

抵抗力：猪丹毒杆菌表面有一层蜡样物质，因此对各种外界因素抵抗力很强，本菌的液体培养物封闭在安瓿中，可保持活力17-35年之久。在干燥状态下可活3周，尸体内细菌可活d，阳光下10d仍存活，腌肉中和熏制之后能存活3-4个月。

本菌对热较敏感，55℃经15min，70℃经5-10min死亡，但在大块肉中，必须煮沸2.5h，才能将其杀死。一般化学消毒药对丹毒杆菌有较强的杀伤力，3%来苏儿，1%-2%苛性钠，5%石灰乳，1%漂白粉，3%克辽林5-15min可把本菌杀死。本菌耐酸性较强，猪胃内的酸度不能将其杀死，因此可通过胃而进入肠道。

流行病学

1．易感动物本病主要发生于猪，3-12个月龄最为敏感，哺乳猪亦可发生，牛、羊、狗、马和鸡、鸭、鹅、火鸡、鸽、麻雀、孔雀等也有病例报告。人感染本病时称类丹毒。猪随着年龄的增长对丹毒易感性降低，但一岁以上的猪甚至基础母猪和哺乳仔猪也有发病死亡的报告。

2．传染源病猪和病愈猪以及健康带菌猪是本病的主要传染源。据Word等()和Shuman()报道，除猪外至少可在50种野生哺乳动物（其中约半数是啮齿类）和30种野禽体内分离出丹毒杆菌，在一定条件下这些动物都可成为传染源，牛、马、狗和猫也可成为潜在的带菌者。徐克勤()报道江苏的鸡带菌率为10.96%，鸭为81%，鹅为97%，傅启勇()报道，湖南鸡的带菌率6.1%，水生动物为12.5%-61%，由此可见禽类和水生动物也是应重视的传染源。

3．传播途径丹毒杆菌主要存在于病猪的心、肾、脾和肝，以心、肾的含菌量最多，主要经粪、尿、唾液和鼻分泌物排出体外。健康带菌猪主要在扁桃体和回盲口的腺体处，也可存在胆囊和骨髓里，健康猪扁桃体的带菌率为24.3%-70.5%。由此可见，病猪场和没发生过猪丹毒的猪场，都可有一定比例的带菌猪(/c-50%)。病猪、带菌猪以及其他带菌动物经粪尿排出猪丹毒杆菌而污染饲料、饮水、土壤、用具和猪舍等，使易感猪通过饮食经消化道感染。此外，本病亦可通过损伤皮肤及蚊、蝇、虱等吸血昆虫传播。屠宰场、加工场的废料、废水、食堂的残羹和腌制、熏制的肉品等常常引起本病的发生，据有关报道，鱼粉、碎肉中曾多次检出过本菌。

4．流行特点猪丹毒的流行季节具有一定特点，虽然一年四季均发生，但在北方地区，以炎热、多雨季节流行最盛，秋季以后逐渐减少，而在南方地区，往往冬、春季节也可形成流行高潮，本病常为散发性或地方流行传染，有时也发生暴发流行。

5.潜伏期猪丹毒的潜伏期，人工感染实验，最短24h，长的可达9d，一般3-5d。

临床症状

猪丹毒的临床症状与细菌的毒力，猪的抵抗力，免疫状态和自然感染的方式以及应激因素有关，通常可分特急性（闪电型或最急性型）、急性败血性、亚急性（疹块）和慢性四型。

一、特急性型据我们人工感染实验证实，静脉注射-亿菌／头，注射后24-48h，开始发病，体温高达42℃以上，发病12h后精神沉郁(图2.3.6-4)，食欲减少至废绝，颈下、胸腹、背侧出现丹毒性红斑，体温升高时，心音增强，心律-次／min，濒死期高达次／min以上，病初呼吸浅表，增数不明显，后期可达80次／min，一般持续1-2h，躺卧不起，抽搐呈游泳状，鼻孔流出白色泡沫状液体，不久倒毙。

自然感染多为流行初期第一批发病突然死亡的猪，病前无任何症状，前日晚吃食良好，而翌日晨发现猪只死亡，全身皮肤发绀，若群养猪，其他猪相继发病，并有数头死亡。

二、急性败血型病程4-9d，暴发之日起第3-4d即可出现此型，病猪精神高度沉郁，不食不饮，病猪体温42-43℃，高热不退，可稽留3-5d。此时病猪虚弱，不愿走动，躺卧地上，有时恶心、呕吐。结膜充血，眼睛清亮，粪便干硬附有黏液，随病程的进展，病猪出现腹泻，有时稀粪带血液，尤以小猪更为明显。病猪表现严重的跛行，或后肢麻痹，眼结膜发绀和水肿。

三、亚急性型（疹块型）是轻型的猪丹毒，病程1-2周，病初体温可达41℃以上，精神不振，食欲不佳，口渴、便秘，时有恶心、呕吐，发病后2-3d在身体许多部位的皮肤，特别是在颈部胸侧、背部、腹侧、四肢等处出现方块形、菱形或圆形疹块，稍凸起于皮肤表面(图2.3.6-6)，大小不一，从几个到几十个不等，初期疹块局温升高，充血，指压褪色，后期淤血，颜色变为一致的紫黑色。黑皮肤猪生前疹块不易观察，只有用力触皮肤才可感觉到有疹块存在，一些病例疹块不隆起于皮肤表面，只有急宰后刮毛才被发现。疹块出现l-2d后体温下降，病情好转，经1-2周自行康复，如治疗护理不当，则有些病例症状恶化，转为败血型而死亡；严重的病例许多小疹块融合成较大的皮肤坏死块，久之变成革样痂皮，呈盔甲样。若妊娠母猪发病时可发生流产。

四、慢性型通常由急性或亚急性型转变为本型，但也有原发性。一般有慢性浆液性纤维素性关节炎、慢性疣状内膜炎和皮肤坏死，前二者往往在同一病猪身上同时存在，皮肤坏死多单独发生。病猪食欲无明显改变，体温正常，但病猪逐日消瘦，机体衰弱，增重缓慢，发育不良。慢性关节炎型，初期表现四肢关节的炎性肿胀，患肢僵硬，疼痛，急性炎症消失后，则出现关节变形，表现为一肢或两肢的跛行或卧地不起，临床表现的差异与受害关节部位和损害的程度有关,病程数周至数月。

慢性疣状内膜炎，其症状为消瘦、贫血、身体虚弱，常卧伏，厌走动，呼吸困难，听诊时有心杂音、节律不齐、心动加速、亢进，如强行激烈走动时，可突然因心衰致死，有的生前未发现任何症状，死后剖检时发现菜花样心内膜炎。

皮肤坏死，常发现在肩、背、尾和蹄部，坏死部皮肤变黑、干硬如皮革样，随病程的进展，坏死皮肤逐渐与外围组织分离，最后脱落，残留一片无毛而色淡的疤痕而愈，若有继发感染，则病情恶化而病程延长。

人：屠宰工人等为易感者，患者表现发热、感染局部皮肤红肿热痛，有痒感，非化脓性局部坏死，炎灶可向周围扩散，甚至涉及全身，致手臂淋巴管肿胀发红、腋下淋巴结发炎。

解剖症状

（一）特急性（闪电型或超急性型）

多突然死亡，人工接种发病猪的皮肤见全身或鼻部、耳部、腹部或腿部呈紫红色（图2.3.6-13）。心外膜及心房肌有点状出血。胃和小肠常常见有轻微的或明显的黏液性或出血性肠炎，胃的出血一般较明显。肝脏发生混浊肿胀及淤血。肾脏除见有混浊肿胀外，并在皮质部见有针尖大的点状出血。肺脏淤血、水肿。脾脏肿大呈暗红色或樱桃红色，包膜紧张，边缘钝圆，质度柔软。宣长和()发现脾切面出现白髓周围“红晕”（图2.3.6-14），即在暗红色的脾切面上，有颜色更深的小红点，红点的中心就是白髓。也就是在原有的脾切面颜色的基础上，在许多白髓周围有大小相差不多的，较脾切面的颜色为深的红色或紫红色边缘较整齐的小圆圈即白髓周围“红晕”现象。

淋巴结：皮质淋巴小结生发中心增生明显，其周围有密集的淋巴细胞和浆细胞浸润、间质毛细血管扩张、充血，有些病例出现嗜酸性粒细胞，为急性浆液性淋巴结炎。

心肌：肌纤维呈局灶性变性溶解，肌间毛细血管内微血栓为少量纤维素网罗大量丹毒杆菌形成的，毛细血管内皮细胞肿胀、充血。心肌丹毒杆菌数量最多，但噬菌现象不明显，原发性损伤严重，是丹毒杆菌侵害的重要器官之一。

肺：肺弥散性淤血水肿，肺泡腔内蓄有蛋白性渗出物，有代偿性肺气肿和肺萎陷，肺透明膜形成及肺泡壁毛细血管有纤维素网罗红细胞和丹毒杆菌形成广泛微血栓，构成了休克肺的形态学变化。

肾：肾小球毛细血管丛内皮细胞肿大、充血，囊腔内有浆液性渗出物，肾小球毛细血管丛以及人出小动脉都可出现微血栓，肾小管不同程度的变性，急性浆液性出血性肾小球肾炎的早期变化。肾上腺皮质部出血明显。

肝：肝细胞轻微变性，丹毒杆菌在窦状隙内有多种细胞噬菌现象。

脑：只有病程3-4d死亡病例血管出现丹毒杆菌，神经细胞轻度变性。

胃肠道：黏膜和黏膜下层毛细血管内有丹毒杆菌，可见噬菌现象，但浆细胞数量多，

超微病理变化：

脾：白髓边缘区有出血和大量纤维素，并有许多巨噬细胞。

脑：神经细胞变性，线粒体肿胀，微血管内皮细胞轻度肿胀，病程3-4d死亡病例，微血管内出现丹毒杆菌和纤维素。

肺：肺泡壁毛细血管内皮细胞肿胀、核凸突、线粒体肿胀、胞浆水肿、内膜系统多泡状变，质膜有断裂，毛细血管出血，但基底膜大都完整，肺上皮细胞呈立方形，质膜有裂隙，线粒体肿胀，见有Ⅱ型肺泡上皮细胞，肺泡壁巨噬细胞的胞浆含有大量溶酶体。

肾：肾小球毛细血管内皮细胞肿胀，足突肿胀，含有许多膜性囊泡，溶酶体增多，肾小球毛细血管内有红细胞，其间有纤维素团块，并有巨噬细胞。

心肌：微血管内皮细胞肿胀，心肌纤维偶见肌膜下水肿，线粒体肿胀，肌纤维分离，毛细血管内有丹毒杆菌和纤维素条块。

（二）急性败血型

病程4-7d，败血症变化明显，全身皮肤各处均可出现丹毒性红斑，指压时可消散红斑，可互相融合成片，微隆起于周围正常皮肤的表面(图2.3.6-18)。病程稍长者，则红斑上出现浆液性水疱，水疱破裂干涸后，形成黑褐色痂皮。

肾：外观肿大，被膜易剥离，有少量出血点，呈花斑样，即在暗红色的基面上有灰白色、黄白色、暗红色大小不一的斑点（图2.3.6-19）。切面外翻，三界不清，皮质增宽，多数病例肾小球明显可见，亦有条纹状的灰黄色或红色的病灶（图2.3.6-20），此为肾小管的变性坏死。也有的为皮质小叶间静脉和髓质直小静脉的淤血，肾乳头基面淡粉红色，血管充盈更加显著。肾盂有数量不等的小出血点。直小静脉也怒张。镜下微血栓在肾小球毛细血管丛处出现率为高，其次为人球、出球小动脉。

肾小球充出血，囊腔内有数量不等的伊红淡染的浆液性渗出物，也有的为血液样渗出物(图2.3.6-21)。多数病例肾小管上皮细胞肿大，腔内有伊红着色不均、大小不等的滴状物填塞整个管腔。有部分病例，肾小管细胞界限消失，核崩解，溶解呈渐进性坏死，腔内的管型与小管模糊不清，肾小管坏死。间质显示不同程度的充血、出血，少数病例则有少量炎性细胞浸润。

肾小管的变性、坏死，是由于人球或出球小动脉内形成血栓，造成肾小管血流断绝、缺血、缺氧所致。眼观皮质部串珠样小红点，组织学上则是肾小球充血、出血，出血为肾小球微血栓形成继发纤溶所致。皮质、髓质部暗红色条纹病灶，为小叶间静脉和直小静脉的纤维素和红细胞血栓，其灰色、灰黄色条纹斑即是肾小管的变性坏死。上述改变是由微血栓的形成所致。出血性肾小球炎和肾小管的急性变性、坏死，临床表现为急性肾功能衰竭。

膀胱：多数病例蓄积小量淡黄色尿液，也有少数病例蓄积淡红色尿液，膀胱黏膜血管呈不明显的树枝状充血，个别病例黏膜有少量出血点。

肺脏：外观肿大，重量增加，小叶间增宽，肺表面斑点状出血，局灶性气肿，颜色为暗红、粉红、兰紫色，构成花斑样外观（图2.3.6-22）。肺切面支气管流出泡沫状液体，血管仅流出少量的凝固不全的血液。镜检突出的变化是几乎所有病例肺泡毛细血管、间隔毛细血管、小动脉、小静脉、支气管周围小动脉、小静脉均有纤维素性血栓。肺切片低倍观察似正常肺组织，高倍镜下有广泛的肺泡毛细血管内纤维素性微血栓出现（图2.3.6-23），一般为一束至几束纤维素网罗红细胞、丹毒杆菌阻塞血管。各较大的动、静脉血管内多数为纤维素网罗红细胞形成血栓，也有的是多量纤维素的血栓，血栓内仅有少量红细胞，仅少数病例有纤溶现象。多数病例肺泡毛细血管内充有数量不等的红细胞。肺泡壁上皮细胞由无明显的改变到变性肿大，部分病例肺泡腔蓄有伊红淡染的蛋白性渗出物。有的肺泡间隔增厚，透明膜形成。有的肺泡萎陷不张。肺泡气肿扩张到破裂，偶见局灶性炎症，肺内各血管内膜细胞轻度肿胀。

肝：肿大，暗红色，小叶中央静脉充血，质度脆弱，切面流出多量的凝固不全血液。少数病例有出血坏死灶。肝窦有微血栓出现。肝窦扩张，有多量红细胞淤滞，其血栓为由一到几束纤维素绞绕或长圆形的微血栓。相应部位的肝索明显萎缩，也有的相应部位的肝细胞变性，溶解消失。此为眼观上的出血坏死灶。多数病例中央静脉扩张和肝窦扩张、淤血，肝细胞索相对萎缩，肝细胞颗粒变性乃至溶解坏死，炎性细胞反应不明显。

心脏：外观暗红色，冠状血管怒张，心冠脂肪有数量不等的小出血点（图2.3.6-24），有的心房肌有斑点状出血，少数病例心肌表面灰黄色条纹状病灶，心脏蓄有少量的凝固不全血液，心内膜有条纹状出血斑，心肌切面个别病例有小出血灶。有的心包腔内积有淡黄色液体，蓄有少量纤维素，多数在心室肌的肌间毛细麻管及小静脉出现微血栓(图2.3.6-25)，个别病例小动脉也有血栓。有血栓出现的病例均有心肌变性、出血和炎性细胞浸润，各血管内皮细胞肿大，小动脉肌层呈泡沫状，少数病例小动脉腔阻塞，内仅有一至几束纤维素。一些病例的心肌有局灶性的肌纤维横纹消失，肌纤维溶解、出血和炎性细胞浸润。

胃肠：所有病例胃内蓄有中等量食物，胃底黏膜上皮脱落，呈弥漫性潮红（图2.3.6-26），微血栓可在黏膜上皮毛细血管、黏膜、黏膜下层、肌层的毛细血管、小静脉内出现，胃黏膜上皮细胞脱落，黏膜上皮毛细血管高度充血，甚至出血，主细胞有程度不同的变性，腺管腔窄小。十二指肠前段多数为出血性、卡他性炎，黏膜固有层、黏膜下肌层毛细血管均有纤维素血栓出现。黏膜上皮脱落，黏膜毛细血管充血、肠腺细胞轻度变性，有的黏膜下有圆形细胞浸润。空、回肠多数为卡他性炎症，多在黏膜下毛细血管有血栓出现。大肠多数病例，轻度卡他性炎，黏膜、黏膜下部有程度不同微血栓出现，黏膜上皮细胞轻度变性，黏膜毛细血管轻微充血。胰脏外观，被膜血管充盈，见小叶间、胰岛、胰泡间隙腺细胞毛细血管有血栓出现，腺细胞程度不同的变性和空泡形成。

淋巴结：外观肿大，被膜血管充盈，切面灰白色多汁，滤泡不见增生，周边暗红色，为急性浆液性或出血性淋巴结炎，多数病例全身淋巴结、皮质部、髓质部、窦内毛细血管均有纤维素血栓，血管内充血、细胞渗出、淋巴窦扩张，有浆液或纤维素渗出，网状内皮细胞增生。

脾：高度肿大（图2.3.6-27），樱桃红色，被膜紧张，边缘钝圆，切面外翻，凹凸不平，质地柔软，白髓暗红而易刮下，小梁和滤泡的白髓萎缩，弥散性或局灶性出血，淋巴细胞变性坏死。中央动脉血管壁变性，内皮细胞肿胀、脱落。红髓淤血乃至出血，与白髓周围红细胞数量相等，并有不同程度的脾组织坏死，表现为网状细胞和中性白细胞的核碎裂、崩解。有的病例可出现增生现象。网状纤维染色，可见边缘区网状纤维有些断裂。败血型，随着病程的进展，组织损伤严重，红髓也相继出现出血性炎症，因而出现文献记载的败血型猪丹毒的脾脏病理变化。此类病例组织学检查为急性出血性脾炎变化。这与病程、细菌的毒力和机体状态有关，说明机体与病原相互斗争过程中，炎症反应加重，红髓静脉窦因组织破坏由淤血而转变为出血，因此剖检这类病例，脾切面模糊不清。在急性猪丹毒脾静脉窦内也有充血的现象，但是没有见到有纤维素大量出现，个别的有少数几根纤维素，但无规律排列，不是呈现圆形的。

脑与脊髓：外观脑膜血管怒张。各类血管都有不同程度的纤维素血栓，脑皮层灰质部大脑神经细胞轻度变性，毛细血管、小动脉、小静脉内有数量不等的红细胞，血管周围有透明环。毛细血管内皮细胞肿大，突出于管腔内，血管外膜细胞增生肿大，小动脉内膜细胞肿大。

（三）亚急性型

多为良性经过的猪丹毒，具有急性型的一般变化，但程度轻，其特征是皮肤上发生疹块，其形态特征为疹块形状呈方形、菱形或不规则形(图2.3.6-28)，呈一致的鲜红或暗红色，手压时色变淡，有时中心部色淡，甚至苍白色，周边仍保留红色，或者红白相互交替呈同心轮状，触摸时比正常皮肤硬。疹块分布身体各部位，尤以胸侧、背部、后肢外侧、颈部为多。疹块形成的基本过程是：在皮肤乳头层血管丛中小动脉由于丹毒杆菌侵害导致局部微循环障碍的结果，首先动脉区微血管发生痉挛性收缩，故初期疹块苍白色；由于炎症的进展，血管由痉挛转为扩张充血，疹块则呈鲜红色；当微血管由扩张转为麻痹时，血管内血液流速减慢而淤滞出血凝集，发生弥散性血管内凝血，疹块为紫红色，因血栓形成而局部缺血发展为坏死。如果此时，机体抵抗力尚可发挥强大的代偿能力时，微血管内的血栓在纤溶酶的作用下发生纤溶而血液发生再通时，病变可恢复而痊愈。病情进一步发展时，疹块可扩大，皮肤病变进一步恶化，皮肤因血栓形成缺血而坏死。在坏死细胞周围发生分界性炎症，有大量中性粒细胞浸润使病变处化脓分解，最后坏死的皮肤与皮下组织脱落形成溃疡，损伤的皮肤可由肉芽组织再生瘢痕白愈。

（四）慢性型

本型多由急性或亚急性病例转移而来，病变主要特征为疣状心内膜炎、关节炎和皮肤坏死等病变。

猪丹毒心内膜炎，主要发生在二尖瓣，其次是主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣。在瓣膜见有数量不等的灰白色血栓性增生物，表面高低不一，呈菜花样（图2.3.6-29、30），其底部因肉芽组织机化牢固的附着于瓣膜上，不易脱落，由于大量的血栓增生物在瓣膜上进一步被机化，使瓣膜变形，导致瓣膜孔狭窄和闭锁不全，继而发生心肌肥大，心腔扩张等代偿性变化，患猪通常由心力衰竭而死亡。血栓软化脱落进入血流中，成为栓子，容易堵塞脾、肾（图2.3.6-31,32）、心肌的小动脉而形成梗死。

慢性猪丹毒的关节炎（图2.3.6-33），经常与心内膜炎同时出现，主要侵害四肢关节，以腕关节和跗关节为多见。初期为浆液纤维素性关节炎，关节囊肿大、变厚，充满大量浆液纤维素性渗出物，呈现黄色或红色，稍混浊。因肉芽组织增生，渗出的纤维素被机化，致滑液膜呈绒毛状。经过长久可发生关节愈着、变形与关节强直等变化。

皮肤坏死，常是疹块型的一种转归，有时背部皮肤整块的坏死（图2.3.6-34），或局限于耳、肩、尾部。坏死部逐渐干燥变为干性坏疽，色黑褐而坚硬，其后随分界性化脓而脱落，损伤部可由肉芽组织增生而瘢痕治愈。

确诊方法

（一）临床综合诊断

猪丹毒的诊断，根据流行病学资料、临床症状，病理解剖变化一般可作出诊断，特别是对大群猪在流行初期做出本病的诊断尤为重要。本病流行病学具有一定特征，多在高温夏季，主要侵害3-6个月的架子猪或育成猪。体温高达42℃以上，高温而尚有一定食欲，皮肤有丹毒性红斑，青霉素治疗有显著疗效；剖检流行第一批死亡猪，脾不肿或稍肿大，脾切面白髓周围有“红晕”；消化道呈急性胃肠炎，尤以胃底腺和十二指肠前段为严重；全身淋巴结肿胀，为急性浆液性或出血性淋巴结炎；肾肿大，外观花斑样，切面皮质部可由肾小球的炎症渗出，而呈串珠样，明显可见；此外肝、脾等贮血器官暴露空气后由暗红色变为鲜红色，据上特征可作出较为确实的诊断。亚急性型猪丹毒具有特征性皮肤疹块，通常是比较容易与其他传染病的皮肤变化区别的，慢性型疣状心内膜炎和关节炎，同时肾见有贫血性梗死灶。

（二）细菌学诊断

细菌学检查是诊断猪丹毒可靠的方法，可用于病猪生前和死后诊断。

显微镜检查：临床上怀疑猪丹毒病的，可从耳静脉采血或切开疹块挤出血液和渗出液做涂片，对急性死亡病例的尸体，可做血、脾、肝、肾及淋巴结等脏器的涂片，用姬姆萨或瑞氏染色，镜检，猪丹毒杆菌多数在血细胞之间，也有成丛的，常发现中性白细胞吞噬丹毒菌的现象。检查时要注意多观察一些视野，因丹毒杆菌在血液中数目极少，此外要与李氏杆菌相区别。

细菌培养：利用所取样品接种于鲜血琼脂斜面或接于肉汤中，于37℃恒温箱培养24h，按丹毒杆菌特性进行鉴别定性。（三）动物实验

将病料加少量灭菌生理盐水，制成乳剂直接注射，也可用培养24h的肉汤培养物注射，小白鼠皮下注射0.2mL，鸽子肌注1mL，同时再注射豚鼠，若被注料是猪丹毒杆菌，则小白鼠和鸽子均在接种后72h内死亡，并可从死亡动物的心血及脾、肝、肾等脏器中分离到猪丹毒杆菌，豚鼠则不死亡。

（四）血清学检查

1．凝集反应诊断法郑庆端()应用反向间接血凝试验，对人工发病试验猪进行检测，其中耳血的检出率为85.7%，发病死亡猪脾脏的检查出率为%。

2．免疫荧光诊断法宣华()、刘一平()等用该法，具有准、敏、快的特点，可代替常规法用于污染材料的检测。

3．补体结合反应诊断法Bercorich等()改进了抗原的制法，建立了一种在V型微量滴定板上进行的补体结合试验。此法可以区分临床感染猪与预防接种猪，并在数小时内得出结果，此生长抑制试验具有更高的敏感性和特异性。

4．沉淀反应诊断法马闻天等()在我国内最早用琼脂扩散沉淀法，对我国分离和保存的丹毒菌株作了菌型鉴定。

治疗方案

1.青霉素疗法目前应以青霉素治疗有特效，其次是土霉素和四环素，卡那霉素和新霉素基本无效。磺胺类药亦无效。急性型每千克体重00IU青霉素静脉注射，同时肌注常规剂量的青霉素，以后每天2次肌注，以防复发或转慢性型，不宜过早停药，待食欲、体温恢复正常后，再持续2-3d。

2.血清疗法应用抗血清是特异性疗法，剂量为仔猪5-lOmL,3-10个月龄猪30-50mL，成年猪50-70mL，皮下或静脉注射，经24h再注射一次，如青霉素与抗血清同时应用效果更佳。应用青霉素和抗血清疗法的同时，对病情较重的病例可用5%糖加维生素C或右旋糖酐以及增加氢化可的松和地塞米松等静脉注射，疗效更佳。

免疫方案

（一）疫苗种类及其用法

1．猪丹毒弱毒菌苗：大小猪均一律皮下注射1mL，免疫期6个月。

2．猪丹毒氢氧化铝甲醛菌苗：10kg以上断奶仔猪一律皮下或肌肉注射5mL,21d后产生免疫力，免疫期6个月。

3．猪丹毒GC42系弱毒菌苗:皮下注射7亿个苗，注射后7d产生免疫力，免疫期5个月以上;口服为14亿个菌，拌人饲料中口服，注意要用新鲜饲料，服后9d产生免疫力，免疫期可达9个月。本菌苗稳定，免疫原性好，安全可靠，为首选疫苗。

（二）免疫程序

1．仔猪在45-60日龄第一次免疫，常发区3月龄进行第二次免疫。

2．种猪每间隔6个月免疫1次，通常于春秋两季定期免疫注射。

3．抗生素与菌苗同时应用时，对菌苗的免疫效力有一定的影响，在接种前7d和接种后10d内，应避免使用抗生素。

鉴别诊断

猪丹毒注意与猪瘟、猪肺疫、猪败血性链球菌相互区别。

最急型猪瘟：该病病死猪常常在出现症状几天后，而急性猪丹毒病死猪常在初期症状出现后数小时至2-3天；猪瘟常有腹泻，而猪丹毒则不常见；丹毒脾轻度肿大、紧张、蓝红色，而猪瘟一般脾不肿大而有稧形的出血性梗死；猪丹毒淋巴结充血肿大呈紫红色，而猪瘟淋巴结出血切面呈大理石样斑纹；猪丹毒肾常淤血肿大，俗称“大红肾”，而猪瘟肾不见肿大，但有密集小出血点。

猪肺疫：咽喉型咽喉部肿胀，呼吸困难，犬坐，流涎。胸膜肺炎型咳嗽，流鼻涕。剖检皮下有大量胶冻样淡黄色或青灰色纤维素性浆液，肺有纤维素炎症，切面呈大理石样。用淋巴结、血液涂片，镜检可见有革兰氏阴性、卵圆形呈两极浓染的短杆菌。

猪败血性链球杆菌病：从口、鼻流出淡红色泡沫样粘液，腹下有紫红斑，后期少数耳尖、四肢下端、腹下皮肤紫红或出血性红斑。剖检：脾肿大1-3倍，呈暗红色或蓝紫色，偶见脾边缘黑红色出血性梗死灶。采心血、脾、肝病料涂片，可见革兰氏阳性、多数散在或成双排列的短链圆形或椭圆形无芽孢球菌。

综合防治

一、提高猪体抗病能力，预防内源性传染。有些健康猪体内有猪丹毒杆菌，机体抵抗能力降低时，能引起发病。因此，要加强猪群的科学饲养管理，喂给全价日粮，保持猪舍清洁卫生，定期消毒，则是预防本病的重要措施。

二、杜绝外来的畜产品入场，不准把市场销售的生猪肉带入生产区。场内食堂用肉，由场内自己解决供应。

三、搞好猪群的预防接种工作，要坚持定期的免疫接种工作，其免疫注射密度应达到%。可选用猪瘟——猪丹毒——猪肺疫三联冻干苗，每头皮下注射2mL，对猪瘟、猪丹毒、猪肺疫的免疫期分别为10、9、6个月。三联苗，用量小，使用方便。还可使用猪丹毒弱毒菌苗进行皮下注射。大小猪一律皮下注射1mL，注苗7d后产生免疫力，免疫期9个月。但稀释后的菌苗必须在6h内用完，以防菌体死亡。

四、做好疫情处理，发病后，就地快速扑灭。主要采取“隔”、“消”、“处”和有效治疗的措施。“隔”：就是对病猪进行隔离治疗，对假定健康猪进行药物预防。“消”：就是对猪场、猪舍、用具、设备等认真消毒。“处”：就是对粪便、垫料、病猪尸体和废弃物进行无害化处理。

五、有效治疗选择对猪丹毒杆菌最敏感的药物进行治疗。首选的药物是青霉素，其次是土霉素和环丙沙星在此基础上再配合其他对症疗法。卡那霉素和新霉素治疗，基本无效。对急性型(败血症型)病例，要首选青霉素，其次是环丙沙星。青霉素4～8万IU/kg，肌肉注射或静脉注射，每天2～3次，连续用3～5d，有极好疗效。还可选用10%特效米先注射液0.2～0.3mL/kg，肌肉注射。药效在猪体内可维持4d，轻者，一般一次痊愈。还应配合解热镇痛，纠正水和电解质失衡及科学的饲养管理，方可获得理想的治疗效果。