7月21日，美国心脏学会/美国卒中学会（AHA/ASA）在《卒中》（Stroke）杂志上联合发表科学声明，系统阐述了血管性认知功能损害（VCI），并指出血管性因素是VCI和痴呆的重要病因。目前尚无针对VCI的特异疗法，除声明推荐多奈哌齐、加兰他敏有助于VCI晚期，即血管性痴呆患者改善认知之外，联合早期血管干预药物能否进一步提高疗效成为更具临床和现实意义的重要话题，本文拟从VCI血管发病机制和血管干预角度进行解读和探讨。

解读意义—AHA/ASA联合发表的首个VCI科学声明

AHA/ASA在《卒中》杂志上联合发表的血管性痴呆科学声明，依据既往指南、个人所存档案及专家建议，阐述了VCI的定义、神经病理学、基础研究及病理生理学、神经影像学、心血管危险因素的作用及治疗和预防等内容。这是目前为止唯一一个由如此高级别的机构（AHA/ASA）发布的专门针对VCI的声明，体现了国际社会对VCI的极大重视，不仅为临床医生对VCI的认识、预防和治疗提供依据，也为VCI未来研究指明了方向。VCI是指存在临床卒中或亚临床脑血管损伤，引起至少一个认知功能区受损的一组综合征，其中最严重的形式是血管性痴呆（VaD）。声明认为，VCI的组成应包括从轻度认知功能损害（MCI）发展到明显痴呆的所有脑血管疾病相关认知功能损害。随着VCI概念的扩展，VCI的患病率也相应增加。有文献报告，VaD患病率每5.3年即增加1倍。VCI患病率也与年龄增长显著相关，造成极大的社会负担，故声明强调应尽早识别、预防、治疗VCI。

解读病因

血管性因素是VCI和痴呆的重要原因声明指出，血管性因素是老年人群VCI和痴呆的重要原因（图1）。神经血管单元功能障碍和脑血流量调节机制障碍是VCI进程（从MCI到痴呆）中的重要因素。VCI和阿尔茨海默病（AD）神经血管单元损害严重，集中在微小血管改变，同时伴随脑血管病变和神经退行性变。VCI和AD与大脑微血管结构中的显著改变有关，微血管基底膜增厚、变形、数量减少等。除AD外，血管性疾病也是引起认知功能损害的重要原因，包括亚临床脑损伤、静止性脑梗死（SBI）和临床明显卒中等。脑梗死是认知损害最重要的脑血管病理学改变，在一些以社区为基础的研究中，显微镜下梗死比宏观梗死更常见。人群磁共振成像（MRI）研究显示老年人隐匿性小血管病具有高患病率（静止性腔隙性梗死占23%，偶然发现的高信号占95%），使卒中和痴呆风险增高。有研究表明，以血管病理学为机制的显微镜下梗死、小血管病、脑白质病变等增加老年人脑血管疾病患率。

图1血管性因素是VCI和痴呆的重要原因

解读干预

声明目前推荐的药物治疗

目前尚没有被美国FDA批准的VCI特异疗法。专家组指出，多奈哌齐有助于改善VaD患者的认知功能，加兰他敏对混合型AD或VaD患者有益。利伐斯的明和美金刚对VaD患者的益处尚不明确（表1）。从以上药物的干预环节来看，均是针对VCI的晚期阶段VaD，而声明强调，应尽早预防和延缓VCI和AD的发生发展，那么是否可与血管早期干预药物联合应用以进一步提高疗效呢？

表1VCI药物治疗

解读探索方向

早期血管干预药物尼莫地平的应用价值"Trialshavebeenconductedwithother







































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